Цель. Изучить, влияет ли менопауза на степень ночного снижения артериального давления (АД) у женщин с метаболическим синдромом.
Методы....
Цель. Изучить, влияет ли менопауза на степень ночного снижения артериального давления (АД) у женщин с метаболическим синдромом.
Методы. Обследованы 84 женщины с метаболическим синдромом, из них 52 в постменопаузе (средний возраст 56 [SD 5] лет) и 32 в пременопаузе (средний возраст 44 [5] лет). Были проведены антропометрические измерения, оценены уровни офисного АД и частоты пульса, выполнены суточное мониторирование АД, исследование липидов и глюкозы сыворотки крови.
Результаты. Клинические параметры, характеризующие метаболический синдром, не отличались между группами. Число больных с недостаточным снижением АД среди женщин в постменопаузе статистически значимо не отличалось от того же числа у женщин в пременопаузе (для систолического АД: 64% против 52%, p=0,288; для диастолического АД: 34% против 42%, p=0,469). Тем не менее, при оценке степени ночного снижения систолического АД как непрерывной переменной выявлены статистически значимые различия между группами (M±SEM [95%ДИ]: 4.4±1.5% [1.4–7.3] у женщин в постменопаузе против 11.3±1.7% [7.9–14.8] у женщин в пременопаузе, p=0,011).
Заключение. У женщин с метаболическим синдромом постменопауза ассоциируется с недостаточным снижением систолического АД в ночной период. Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2005;1(2):9-13
В обзоре представлены опубликованные данные распространенности, социальной значимости основных компонентов метаболического...
В обзоре представлены опубликованные данные распространенности, социальной значимости основных компонентов метаболического синдрома X как предиктора уровня смертности. Наиболее полно отражены генетические особенности инсулинорезистентности и формирования артериальной гипертензии. Обсуждается связь ожирения в развитии метаболического синдрома X. Т.Д. Колопкова, В.В. Блинова, Ю.И.Скворцов, В.Г Субботина МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Х - ПАНДЕМИЯ XXI ВЕКА // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 4, Issue 3, 2008, pp. 130-134
Цель исследования: изучить связь метаболических параметров у пациентов с ИБС и метаболическим синдромом (МС) с реакцией на...
Цель исследования: изучить связь метаболических параметров у пациентов с ИБС и метаболическим синдромом (МС) с реакцией на нагрузочный велоэргометрический (ВЭМ) тест.
Материалы и методы исследования: В исследовании приняло участие 158 человек, из которых было отобрано 44 пациента (20 мужчин и 24 женщины) с положительной (n = 28), либо отрицательной (n = 16) реакцией на физическую нагрузку при ВЭМ. Отобранные больные были старше 50 лет и на момент обследования имели стенокардию II ф.к., а также избыточную массу тела. У всех пациентов оценивалось содержание в сыворотке крови триглицеридов (ТГ), общего холестерина (ОХС), ХС липопротеинов низкой (ХС ЛНП) и высокой (ХС ЛВП) плотности, а также коэффициент атерогенности (КА), концентрации инсулина, глюкозы, а также индекс инсулинорезистентности НОМА (Homeostasis model assessment), рассчитывающийся по формуле: НОМА = инсулин (мкЕД/мл) * глюкоза (ммоль/л)/22,5). Кроме того, определялись содержание лептина и адипонектина. Ишемическая реакция оценивалась с помощью аппаратной методики обследования пациентов на велоэргометрическом комплексе Marquette Hellige 900 ERG, Case 16 (США) c компьютерным анализом ЭКГ. В качестве показателей работоспособности оценивались продолжительность нагрузки (ВР), ее максимальная мощность, двойное произведение (ДП), объем выполненной работы (ОВР). Кроме того, оценивались хронотропный (ХР) и ионотропный резервы (ИР).
Результаты исследования: Оказалось, что у пациентов с ишемической реакцией увеличено отношение окружность талии/окружность бедер, а также повышены индекс НОМА и КА, концентрации в крови инсулина, глюкозы и ТГ и снижено содержание ХС ЛВП. Кроме того, у них наблюдалось "пограничное" увеличение содержания в крови лептина (p = 0,06) и отсутствие изменения со стороны концентрации адипонектина. Анализ данных показателей отдельно у лиц мужского и женского пола выявил ряд гендерных особенностей. Так, у женщин с ишемической реакцией на нагрузку выявилось увеличение степени инсулинорезистентности и концентрации лептина, в то время как у мужчин – увеличение концентрации ТГ и уменьшение – ХС ЛВП. По данным корреляционного анализа, который проводился на всей выборке, в наибольшей степени с метаболическими параметрами были связаны ХР, ВР и ОВР. Так, у женщин эти показатели были отрицательно связаны с содержанием ХС ЛНП, инсулина и индексом НОМА. Кроме того, была выявлена положительная связь ХР с уровнем ХС ЛВП. У мужчин обнаружена положительная связь ХС ЛВП и отрицательная – КА практически со всеми показателями, причем в наибольшей степени с ХР, который в свою очередь также коррелировал с индексом НОМА и с содержанием инсулина и лептина.
Выводы: У пациентов с ишемической реакцией имеется большая выраженность метаболических нарушений. Кроме того, они имеют взаимосвязи с некоторыми показателями ВЭМ, в частности с ХР, ВР и ОВР. Выявленные связи изменений метаболических параметров с тяжестью течения ИБС позволяют предполагать, что у больных с ИБС они играют значимую роль. Материалы 10-го Юбилейного научно-образовательного форума «Кардиология 2008», Москва, 2008. С.101–102.
Одной из ведущих причин высокой распространенности атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС) является комплекс нарушений,...
Одной из ведущих причин высокой распространенности атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС) является комплекс нарушений, носящий название метаболический синдром (МС). В данный комплекс нарушений входит абдоминальный тип распределения жировой ткани, атерогенная дислипидемия (увеличение в крови концентрации триглицеридов (ТГ) и/или снижение содержания холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛВП)), повышение гликемии и/или наличие сахарного диабета (СД) 2 типа, артериальная гипертензия (АГ). Механизмы развития этих нарушений при МС, в частности атерогенной дислипидемии, остаются недостаточно выясненными.
Цель работы: изучение роли различных патогенетических факторов в развитии атерогенной дислипидемии у пациентов с МС.
Материалы и методы исследования: В исследовании участвовали 156 человек (89 женщин и 67 мужчин) в возрасте 57,5 ± 9,2 лет. МС был диагностирован у 115 пациентов. У всех обследуемых была выявлена АГ и различные формы ИБС. 36 пациентам был поставлен диагноз СД 2 типа. Лица, принимавшие инсулин и гиполипидемические препараты, а также больные с холестазом и гиперфункцией щитовидной железы были исключены из анализа. Определение в крови содержания глюкозы и показателей липидного спектра (концентрации ТГ, общего ХС и ХС липопротеиновых фракций, неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК)) проводили с помощью стандартных энзиматических наборов. Концентрации инсулина, лептина и адипонектина определяли с помощью иммуноферментного анализа.
Результаты: Выяснилось, что у пациентов с МС по сравнению с контрольной группой, помимо повышения уровней ТГ, глюкозы и снижения – ХС ЛВП, имело место более высокое содержание в крови НЭЖК, инсулина, лептина и низкое - адипонектина. Линейный регрессионный анализ выявил, что наиболее значимыми независимыми детерминантами уровня ТГ являлись ИМТ (β = 0,40, p < 0,00001), содержание глюкозы (β = 0,22, p = 0,003) и НЭЖК (β = 0,23, p = 0,003), в то время как концентрация ХС ЛВП определялась только уровнем НЭЖК (β = - 0,22, p = 0,01). В свою очередь, концентрация НЭЖК определялась уровнями глюкозы (β = 0,32, p < 0,0001), инсулина (β = 0,26, p = 0,001) и ИМТ (β = 0,19, p = 0,05). Вместе с тем, на содержание инсулина оказывали влияние концентрации НЭЖК, лептина и адипонектина.
Выводы: Приведенные данные позволяют предполагать важную роль нарушения метаболизма НЭЖК в патогенезе атерогенной дислипидемии при МС. Повышению уровня НЭЖК, в свою очередь, способствует инсулинорезистентность, на которую значительное влияние оказывают как сами НЭЖК, так и адипокины. При этом на развитие атерогенной дислипидемии адипокины прямого влияния не оказывают. Материалы Российского национального конгресса кардиологов. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т.8. №6 (прил. 1). С.354.
Танянский Д.А., Мартынихин И.А., Соколян Н.А., Ротарь О.П., Конради А.О., Денисенко А.Д., Незнанов Н.Г.
- Сборник тезисов Всероссийского конгресса «Современные технологии в эндокринологии» (тиреоидология, нейроэндокринология, эндокринная хирургия) , 2009
Цель исследования: Оценить роль адипокинов (адипонектин и лептин) в формировании нарушений углеводного и липидного обмена у больных...
Цель исследования: Оценить роль адипокинов (адипонектин и лептин) в формировании нарушений углеводного и липидного обмена у больных шизофренией.
Методы исследования: В исследование включено 138 пациентов с диагнозом параноидной шизофрении и, в качестве контрольной группы, 138 работников одного из банков, одинаково подобранных к больным по полу, возрасту (±1 год) и индексу массы тела (ИМТ, ±0,5 кг/м2). Содержание в крови глюкозы, триглицеридов (ТГ), холестерина (ХС), ХС липопротеинов высокой плотности (ЛВП) оценивали энзиматическими методами. Коэффициент атерогенности (КА) рассчитывали по формуле: КА = (общий ХС – ХС ЛВП)/ХС ЛВП. Концентрации инсулина, лептина и адипонектина определяли иммуноферментным анализом. Индекс инсулинорезистентности HOMA (Homeostasis model assessment) рассчитывали по формуле: НОМА = инсулин, мкЕД/мл * глюкоза, ммоль/л /22,5.
Результаты исследования: Выяснилось, что у пациентов с шизофренией по сравнению с контролем имеет место более высокая частота метаболического синдрома (МС), диагностированного по критериям АТР III (26,8 против 11,6 %). У больных отмечались более высокие, чем у контроля, окружность талии, концентрация в крови инсулина и индекса НОМА, содержание в крови ТГ и более низкий уровень ХС ЛВП. Несмотря на меньшее значение уровня общего ХС у больных шизофренией по сравнению с контролем, КА у первых был значительно выше. На этом фоне плазменные концентрации адипонектина и лептина между данными группами не отличались. Вместе с тем, у пациентов с шизофренией и МС наблюдалось достоверное повышение уровня лептина по сравнению с той же группой обследуемых без шизофрении. Корреляционный анализ выявил, что содержание в крови адипонектина в обеих группах положительно взаимосвязано с уровнем ХС ЛВП и отрицательно – с КА. При этом содержание в крови лептина положительно коррелировало с концентрацией инсулина и индексом НОМА, а в группе шизофрении, кроме того, – с концентрациями ТГ, общего ХС и КА. Согласно линейному регрессионному анализу, после подстановки в модель в качестве независимых переменных пола, возраста, ИМТ, индекса НОМА и содержания адипокинов КА у пациентов с шизофренией определялся концентрациями адипонектина (b=-0,34; p=0,001) и лептина (b=0,45; p=0,002). Концентрация в крови адипонектина являлась независимой детерминантой уровня ХС ЛВП (b=0,26; p=0,02), в то время как содержание лептина оказывало независимое влияние на индекс НОМА (b=0,41; p=0,01) и концентрацию ТГ (b=0,32; p=0,03).
Выводы: Таким образом, МС у больных шизофренией сопровождается более высокой по сравнению с контрольной группой продукцией лептина, содержание в крови которого взаимосвязано как с параметрами углеводного, так и липидного обмена. Тем самым лептин может утяжелять течение МС у данных пациентов. Всероссийский конгресс «Современные технологии в эндокринологии» (тиреоидология, нейроэндокринология, эндокринная хирургия), Москва, 2009. – С. 169.
Танянский Д.А., Фирова Э.М., Денисенко А.Д.
- Сборник тезисов Всероссийского конгресса «Современные технологии в эндокринологии» (тиреоидология, нейроэндокринология, эндокринная хирургия) , 2009
Цель исследования: выяснить, является ли содержание в крови мультимерного (ММ) адипонектина или отношение его концентрации к общему...
Цель исследования: выяснить, является ли содержание в крови мультимерного (ММ) адипонектина или отношение его концентрации к общему более информативным в качестве маркера метаболических нарушений по сравнению с концентрацией общего адипонектина.
Материал и методы: в исследовании участвовало 98 человек (49 мужчин и 49 женщин) в возрасте 57,3±10,1 лет. У всех пациентов наблюдалась артериальная гипертензия, у 37% – ожирение, у 21% – сахарный диабет 2 типа, у 60% – метаболический синдром (критерии ATP III). Определение в крови содержания глюкозы, неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), триглицеридов (ТГ), общего холестерина (ХС), ХС липопротеиновых фракций проводили, используя стандартные энзиматические наборы. Концентрации инсулина, лептина, адипонектина и его ММ формы определяли с помощью иммуноферментного анализа. Содержание олигомерного (ОМ) адипонектина определяли расчетным путем: ОМ адипонектин = Общий адипонектин – ММ адипонектин. Для оценки степени инсулинорезистентности рассчитывали индекс HOMA (Homeostasis model assessment) по формуле: НОМА = инсулин, мкЕД/мл * глюкоза, ммоль/л /22,5.
Результаты исследования: между концентрациями в крови общего и ММ адипонектина наблюдалась сильная корреляция (r=0,79; p<0,0001), в то время как взаимосвязь между концентрацией общего адипонектина и содержанием ОМ формы данного адипоцитокина была весьма умеренной (r=0,45; p<0,0001). Следовательно, можно ожидать, что взаимосвязь содержания в крови адипонектина с метаболическими параметрами осуществляется в основном за счет его ММ формы. И действительно, с метаболическими параметрами (обратно – с индексом НОМА, содержанием глюкозы, НЭЖК, ТГ и положительно – с концентрацией ХС липопротеинов высокой плотности, ЛВП) коррелировали содержание в крови общего и ММ адипонектина, отношение ММ/общий адипонектин, но не содержание ОМ адипонектина. Однако после выравнивания по полу, возрасту и индексу массы тела (ИМТ) содержание ММ адипонектина и отношение ММ/общий адипонектин, в отличие от общего, коррелировали с концентрациями НЭЖК и ХС ЛВП. При этом индекс НОМА, концентрации в крови инсулина, глюкозы и ТГ были взаимосвязаны как с уровнем ММ, так и общего адипонектина. По данным линейного регрессионного анализа, после подстановки в модель пола, возраста, ИМТ, концентрации лептина, индекса НОМА, параметров обмена липидов содержание общего адипонектина и его молекулярных форм не являлось независимой детерминантой уровня в крови НЭЖК, ТГ и ХС ЛВП. При этом концентрация общего (b=-0,20; p<0,05), либо ММ адипонектина (b=-0,17; p=0,05), но не отношение ММ/общий адипонектин, являлась независимой детерминантой индекса НОМА (r2=0,47; p<0,0001). Другими факторами, влияющими на индекс НОМА, являлись концентрации НЭЖК (b=0,30; p<0,005) и лептина (b=0,42; p<0,005).
Выводы: концентрация в крови ММ адипонектина и отношение ММ/общий адипонектин не являются более значимыми маркерами метаболических нарушений, чем содержание общего адипонектина. Всероссийский конгресс «Современные технологии в эндокринологии» (тиреоидология, нейроэндокринология, эндокринная хирургия), Москва, 2009. С.170.
Незнанов Н.Г., Мартынихин И.А., Соколян Н.А., Танянский Д.А.
- Психические расстройства в общей медицине , 2009
С целью изучения связи обменных нарушений с особенностями клинической картины шизофрении и образом жизни больных обследованы 163...
С целью изучения связи обменных нарушений с особенностями клинической картины шизофрении и образом жизни больных обследованы 163 больных с параноидной шизофренией (81 мужчина и 82 женщины), госпитализированных в одну из психиатрических больниц Санкт-Петербурга. Средний возраст мужчин составил 39 лет, женщин – 45,1 года. Средняя длительность заболевания – 12,7±11,1 года. Полученные данные оценивали с использованием методов корреляционных плеяд и логистической регрессии. Связи с длительностью заболевания и продолжительностью антипсихотической терапии не выявлено. Предполагается, что высокая частота метаболических расстройств у больных шизофренией обусловлена особенностями обмена веществ, существовавшими у больных еще до появления отчетливой симптоматики шизофрении. Психические расстройства в общей медицине. 2009. №3. С.13–17.
Обследовано 163 пациента (81 мужчина и 82 женщины, средний возраст 42,1±13,7 года), госпитализированных в одну из клиник Санкт-Петербурга....
Обследовано 163 пациента (81 мужчина и 82 женщины, средний возраст 42,1±13,7 года), госпитализированных в одну из клиник Санкт-Петербурга. Выяснилось, что в группе гипоальфалипопротеидемии и гипертриглицеридемии, но не у пациентов с изолированным понижением уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛВП), наблюдалось увеличение окружности талии, в то время как концентрации в крови неэстерифицированных жирных кислот, глюкозы, инсулина и индекс инсулинорезистентности НОМА в обеих группах не отличались от контроля. На этом фоне у лиц с комбинированным нарушением липидного обмена имело место повышение концентрации в крови лептина и снижение содержания адипонектина, а у пациентов с изолированной гипоальфалипопротеидемией – только повышение концентрации лептина. Согласно пошаговому линейному регрессионному анализу, ведущими факторами, влияющими на уровень в крови ХС ЛВП, являлись пол (b=-0,28; p<0,01), концентрации триглицеридов (b=-0,33; p=0,001) и адипонектина (b=0,22; p=0,04). Содержание в крови триглицеридов определялось концентрациями ХС ЛВП (b=-0,34; p<0,001) и лептина (b=0,35; p<0,001). Таким образом, в формировании гипертриглицеридемии и гипоальфалипопротеидемии у больных шизофренией важную роль играет изменение продукции адипокинов. При этом наличие дислипидемии у данных пациентов нельзя объяснить состоянием инсулинчувствительности и метаболизмом жирных кислот. Ученые записки СПбГМУ им. академика И.П. Павлова. 2009. Т.16. №4 (прил.). С.116–117.
Целью работы являлось выявление роли адипонектина в развитии нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме. Обследовано 155...
Целью работы являлось выявление роли адипонектина в развитии нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме. Обследовано 155 пациентов (89 женщин и 66 мужчин), из них 104 пациента с метаболическим синдромом. При помощи энзиматических методов оценивали липидограмму, уровень в крови глюкозы. Содержание в крови инсулина, лептина, адипонектина и его мультимерной (ММ) формы определяли с помощью иммуноферментного анализа. Для изучения прямого действия адипонектина на образование липопротеинов использовали клетки линии гепатомы человека (HepG2). Концентрации в культуральной среде аполипопротеинов (апо) определяли иммуноферментным методом. Синтез мРНК апоА-1 оценивали, используя полимеразную цепную реакцию в реальном времени.
Впервые установлено, что у мужчин содержание в крови адипонектина является независимой детерминантой концентрации неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), а у женщин концентрации в крови адипонектина, лептина и НЭЖК являются независимыми детерминантами инсулинорезистентности. Показано, что на связь концентрации в крови адипонектина с метаболическими параметрами значительное влияние оказывает ожирение. Так, содержание адипонектина обратно коррелирует с концентрацией НЭЖК у мужчин и индексом инсулинорезистентности у женщин только при нормальной массе тела. Вместе с тем при ожирении имеет место выраженная взаимосвязь концентрации адипонектина с частотой сахарного диабета 2 типа. Показано, что связь содержания адипонектина в крови с метаболическими параметрами реализуется за счет ММ формы данного вещества. При этом концентрация ММ адипонектина и отношение ММ/общий адипонектин не являются более значимыми маркерами метаболических нарушений, чем содержание общего адипонектина. Впервые показано подавляющее действие адипонектина на секрецию клетками гепатомы человека апоВ и триглицеридов и синтез мРНК апоА-1. Вместе с тем по результатам регрессионного анализа установлено, что содержание в крови адипонектина не оказывает прямого воздействия на концентрации в крови триглицеридов и α-холестерина. Представленные данные свидетельствуют о том, что, несмотря на наличие прямого влияния адипонектина на секрецию триглицеридов гепатоцитами, в формировании атерогенной дислипидемии при метаболическом синдроме более важную роль играет повышение уровня жирных кислот и глюкозы. Роль адипонектина в развитии нарушения липидного обмена определяется влиянием данного вещества на метаболизм глюкозы и жирных кислот.
Результаты работы могут быть использованы при проведении исследований молекулярных механизмов развития метаболического синдрома, атерогенной дислипидемии, инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа в научно-исследовательских институтах соответствующего профиля, а также в учебном процессе на кафедрах биохимии и эндокринологии медицинских вузов. Дисс. на соиск.уч.степени канд.мед.наук. СПб., 2008. 147 с.
