В данном исследовании изучалась взаимосвязь уровня адипонектина с показателями гемостаза. Приведенные лабораторные данные свидетельствуют о том, что изменения уровня адипонектина у обследуемых женщин имеют достоверную взаимосвязь с изменениями в плазменном звене гемостаза.
Жирняков А.И. Взаимосвязь адипонектина с показателями гемостаза и липидного обмена у женщин в постменопаузе // Бюллетень медицинских Интернет-конференций, Vol. 5, Issue 4, 2016, pp. 230-231

Цель работы: определение содержания адипокинов (лептин и адипонектин) у пациентов с нарушениями углеводного обмена и выявление их возможной роли в развитии сахарного диабета (СД) 2 типа у женщин и у мужчин. Объект исследования и методы: Обследовано 155 пациентов, из которых у 35 человек был диагностирован СД 2 типа, а у 15 - нарушение толерантности к глюкозе (НТГ). Кроме того, отобраны мужчины (n = 37) и женщины (n = 51) с ожирением (индекс массы тела (ИМТ) ≥ 28 кг/м2), которых разбили примерно на равные группы: с нарушениями углеводного обмена (СД 2 типа и НТГ) и без. У всех пациентов оценивалось содержание в сыворотке крови глюкозы, неэстерифицированных жирных кислот, триглицеридов, холестерина (общего и липопротеиновых фракций), инсулина, лептина и адипонектина. Результаты: У пациентов с СД 2 типа и у лиц с НТГ по сравнению с контролем наблюдалось уменьшение концентрации в крови адипонектина и увеличение - лептина. При этом содержание адипокинов между группами с нарушением углеводного обмена не отличалось. У пациентов с ожирением нарушение углеводного обмена не сопровождалось изменением концентрации лептина, тогда как уровень адипонектина был достоверно снижен только у женщин с нарушением углеводного обмена; у мужчин же была лишь тенденция к понижению (p = 0,06). Согласно линейному регрессионному анализу у женщин, но не у мужчин, концентрация адипонектина в крови являлась независимым от ИМТ и возраста предиктором СД 2 типа. Среди изученных параметров концентрация адипонектина у женщин в наибольшей степени была связана с уровнем инсулина и являлась его независимой детерминантой. Выводы: Таким образом, изменение содержания адипокинов у больных с нарушениями углеводного обмена, за исключением уровня адипонектина у женщин, обусловлено увеличением ИМТ, которое наблюдается у этих пациентов. Полученные данные позволяют предполагать, что адипонектин является патогенетическим фактором развития СД 2 типа у женщин и влияние данного адипокина может быть реализовано через формирование инсулинорезистентности.
Материалы IV Всероссийского Диабетологического Конгресса, Москва, 2008. С.73.

Цель исследования: выяснить, является ли содержание в крови мультимерного (ММ) адипонектина или отношение его концентрации к общему более информативным в качестве маркера метаболических нарушений по сравнению с концентрацией общего адипонектина. Материал и методы: в исследовании участвовало 98 человек (49 мужчин и 49 женщин) в возрасте 57,3±10,1 лет. У всех пациентов наблюдалась артериальная гипертензия, у 37% – ожирение, у 21% – сахарный диабет 2 типа, у 60% – метаболический синдром (критерии ATP III). Определение в крови содержания глюкозы, неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), триглицеридов (ТГ), общего холестерина (ХС), ХС липопротеиновых фракций проводили, используя стандартные энзиматические наборы. Концентрации инсулина, лептина, адипонектина и его ММ формы определяли с помощью иммуноферментного анализа. Содержание олигомерного (ОМ) адипонектина определяли расчетным путем: ОМ адипонектин = Общий адипонектин – ММ адипонектин. Для оценки степени инсулинорезистентности рассчитывали индекс HOMA (Homeostasis model assessment) по формуле: НОМА = инсулин, мкЕД/мл * глюкоза, ммоль/л /22,5. Результаты исследования: между концентрациями в крови общего и ММ адипонектина наблюдалась сильная корреляция (r=0,79; p<0,0001), в то время как взаимосвязь между концентрацией общего адипонектина и содержанием ОМ формы данного адипоцитокина была весьма умеренной (r=0,45; p<0,0001). Следовательно, можно ожидать, что взаимосвязь содержания в крови адипонектина с метаболическими параметрами осуществляется в основном за счет его ММ формы. И действительно, с метаболическими параметрами (обратно – с индексом НОМА, содержанием глюкозы, НЭЖК, ТГ и положительно – с концентрацией ХС липопротеинов высокой плотности, ЛВП) коррелировали содержание в крови общего и ММ адипонектина, отношение ММ/общий адипонектин, но не содержание ОМ адипонектина. Однако после выравнивания по полу, возрасту и индексу массы тела (ИМТ) содержание ММ адипонектина и отношение ММ/общий адипонектин, в отличие от общего, коррелировали с концентрациями НЭЖК и ХС ЛВП. При этом индекс НОМА, концентрации в крови инсулина, глюкозы и ТГ были взаимосвязаны как с уровнем ММ, так и общего адипонектина. По данным линейного регрессионного анализа, после подстановки в модель пола, возраста, ИМТ, концентрации лептина, индекса НОМА, параметров обмена липидов содержание общего адипонектина и его молекулярных форм не являлось независимой детерминантой уровня в крови НЭЖК, ТГ и ХС ЛВП. При этом концентрация общего (b=-0,20; p<0,05), либо ММ адипонектина (b=-0,17; p=0,05), но не отношение ММ/общий адипонектин, являлась независимой детерминантой индекса НОМА (r2=0,47; p<0,0001). Другими факторами, влияющими на индекс НОМА, являлись концентрации НЭЖК (b=0,30; p<0,005) и лептина (b=0,42; p<0,005). Выводы: концентрация в крови ММ адипонектина и отношение ММ/общий адипонектин не являются более значимыми маркерами метаболических нарушений, чем содержание общего адипонектина.
Всероссийский конгресс «Современные технологии в эндокринологии» (тиреоидология, нейроэндокринология, эндокринная хирургия), Москва, 2009. С.170.

Обследовано 163 пациента (81 мужчина и 82 женщины, средний возраст 42,1±13,7 года), госпитализированных в одну из клиник Санкт-Петербурга. Выяснилось, что в группе гипоальфалипопротеидемии и гипертриглицеридемии, но не у пациентов с изолированным понижением уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛВП), наблюдалось увеличение окружности талии, в то время как концентрации в крови неэстерифицированных жирных кислот, глюкозы, инсулина и индекс инсулинорезистентности НОМА в обеих группах не отличались от контроля. На этом фоне у лиц с комбинированным нарушением липидного обмена имело место повышение концентрации в крови лептина и снижение содержания адипонектина, а у пациентов с изолированной гипоальфалипопротеидемией – только повышение концентрации лептина. Согласно пошаговому линейному регрессионному анализу, ведущими факторами, влияющими на уровень в крови ХС ЛВП, являлись пол (b=-0,28; p<0,01), концентрации триглицеридов (b=-0,33; p=0,001) и адипонектина (b=0,22; p=0,04). Содержание в крови триглицеридов определялось концентрациями ХС ЛВП (b=-0,34; p<0,001) и лептина (b=0,35; p<0,001). Таким образом, в формировании гипертриглицеридемии и гипоальфалипопротеидемии у больных шизофренией важную роль играет изменение продукции адипокинов. При этом наличие дислипидемии у данных пациентов нельзя объяснить состоянием инсулинчувствительности и метаболизмом жирных кислот.
Ученые записки СПбГМУ им. академика И.П. Павлова. 2009. Т.16. №4 (прил.). С.116–117.

Целью работы являлось выявление роли адипонектина в развитии нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме. Обследовано 155 пациентов (89 женщин и 66 мужчин), из них 104 пациента с метаболическим синдромом. При помощи энзиматических методов оценивали липидограмму, уровень в крови глюкозы. Содержание в крови инсулина, лептина, адипонектина и его мультимерной (ММ) формы определяли с помощью иммуноферментного анализа. Для изучения прямого действия адипонектина на образование липопротеинов использовали клетки линии гепатомы человека (HepG2). Концентрации в культуральной среде аполипопротеинов (апо) определяли иммуноферментным методом. Синтез мРНК апоА-1 оценивали, используя полимеразную цепную реакцию в реальном времени. Впервые установлено, что у мужчин содержание в крови адипонектина является независимой детерминантой концентрации неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), а у женщин концентрации в крови адипонектина, лептина и НЭЖК являются независимыми детерминантами инсулинорезистентности. Показано, что на связь концентрации в крови адипонектина с метаболическими параметрами значительное влияние оказывает ожирение. Так, содержание адипонектина обратно коррелирует с концентрацией НЭЖК у мужчин и индексом инсулинорезистентности у женщин только при нормальной массе тела. Вместе с тем при ожирении имеет место выраженная взаимосвязь концентрации адипонектина с частотой сахарного диабета 2 типа. Показано, что связь содержания адипонектина в крови с метаболическими параметрами реализуется за счет ММ формы данного вещества. При этом концентрация ММ адипонектина и отношение ММ/общий адипонектин не являются более значимыми маркерами метаболических нарушений, чем содержание общего адипонектина. Впервые показано подавляющее действие адипонектина на секрецию клетками гепатомы человека апоВ и триглицеридов и синтез мРНК апоА-1. Вместе с тем по результатам регрессионного анализа установлено, что содержание в крови адипонектина не оказывает прямого воздействия на концентрации в крови триглицеридов и α-холестерина. Представленные данные свидетельствуют о том, что, несмотря на наличие прямого влияния адипонектина на секрецию триглицеридов гепатоцитами, в формировании атерогенной дислипидемии при метаболическом синдроме более важную роль играет повышение уровня жирных кислот и глюкозы. Роль адипонектина в развитии нарушения липидного обмена определяется влиянием данного вещества на метаболизм глюкозы и жирных кислот. Результаты работы могут быть использованы при проведении исследований молекулярных механизмов развития метаболического синдрома, атерогенной дислипидемии, инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа в научно-исследовательских институтах соответствующего профиля, а также в учебном процессе на кафедрах биохимии и эндокринологии медицинских вузов.
Дисс. на соиск.уч.степени канд.мед.наук. СПб., 2008. 147 с.

Целью настоящей работы было выявление роли адипонектина в развитии клинико-метаболических нарушений при метаболическом синдроме (МС). Обследовано 35 мужчин и 45 женщин (средний возраст 58,0 ± 8,8 года). Уровень адипонектина был значительно ниже (p<0,01) у пациентов с МС (5,8 ± 4,6 мкг/мл) по сравнению с лицами без него (9,2 ± 5,3). Индекс массы тела (ИМТ), окружность талии (ОТ), показатель резистентности к инсулину НОМА, уровни глюкозы, инсулина, свободных жирных кислот (СЖК), триглицеридов (ТГ) были ниже в III тертиле распределения содержания адипонектина в крови, по сравнению с I тертилем. Обнаружены достоверные отрицательные корреляции содержания адипонектина с ИМТ (r = -0,36), ОТ (r = -0,34), индексом HOMA, уровнями диастолического артериального давления (r = -0,34), концентрациями глюкозы (r = -0,24), инсулина (r = -0,26), СЖК (r = -0,24), ТГ (r = -0,45), мочевой кислоты (r = -0,29) и положительная - с уровнем ХС липопротеинов высокой плотности (r = 0,26). Однако при выравнивании по ИМТ, полу и возрасту содержание адипонектина значимо коррелировало лишь с концентрацией ТГ (r = -0,26). Регрессионный анализ выявил независимую от приведенных выше факторов роль адипонектина в определении уровня ТГ в крови (β = -0,30, p = 0,02).
Кардиология. 2008. № 12. C. 20 – 25.

Цель работы - выявление взаимосвязей уровня в крови одного из биологически активных белков, вырабатываемого жировой тканью, адипонектина с показателями липидного и углеводного метаболизма у женщин. В исследование вошло 88 женщин, средний возраст которых составил 58,8 ± 8,0 лет. Согласно анализу в тертилях и корреляционному анализу, концентрация адипонектина была связана с большинством из рассмотренных клинико-метаболических показателей. Линейный регрессионный анализ показал, что наиболее важными независимыми детерминантами уровня адипонектина в сыворотке крови являлись отношение окружность талии/окружность бедер, возраст и индекс инсулинорезистентности НОМА (r2 = 0,33, p < 0,0001). В свою очередь, содержанием адипонектина в наибольшей степени определялся индекс НОМА. Связь уровня адипонектина с содержанием триглицеридов зависела от присутствия в модели концентраций глюкозы, неэстерифицированных жирных кислот, индекса НОМА и частоты сахарного диабета 2-го типа. Результаты позволяют предполагать, что в снижении уровня адипонектина у женщин могут играть важную роль абдоминальное ожирение и инсулинорезистентность. В свою очередь, снижение концентрации адипонектина оказывает влияние на развитие инсулинорезистентности, через которую, вероятно, обусловлена связь уровня данного адипокина с гипертриглицеридемией.
Вестн. С.-Петерб. Ун-та. Сер. 11. 2008. № 4. C. 53 – 61.