Цель исследования: изучить связь метаболических параметров у пациентов с ИБС и метаболическим синдромом (МС) с реакцией на...
Цель исследования: изучить связь метаболических параметров у пациентов с ИБС и метаболическим синдромом (МС) с реакцией на нагрузочный велоэргометрический (ВЭМ) тест.
Материалы и методы исследования: В исследовании приняло участие 158 человек, из которых было отобрано 44 пациента (20 мужчин и 24 женщины) с положительной (n = 28), либо отрицательной (n = 16) реакцией на физическую нагрузку при ВЭМ. Отобранные больные были старше 50 лет и на момент обследования имели стенокардию II ф.к., а также избыточную массу тела. У всех пациентов оценивалось содержание в сыворотке крови триглицеридов (ТГ), общего холестерина (ОХС), ХС липопротеинов низкой (ХС ЛНП) и высокой (ХС ЛВП) плотности, а также коэффициент атерогенности (КА), концентрации инсулина, глюкозы, а также индекс инсулинорезистентности НОМА (Homeostasis model assessment), рассчитывающийся по формуле: НОМА = инсулин (мкЕД/мл) * глюкоза (ммоль/л)/22,5). Кроме того, определялись содержание лептина и адипонектина. Ишемическая реакция оценивалась с помощью аппаратной методики обследования пациентов на велоэргометрическом комплексе Marquette Hellige 900 ERG, Case 16 (США) c компьютерным анализом ЭКГ. В качестве показателей работоспособности оценивались продолжительность нагрузки (ВР), ее максимальная мощность, двойное произведение (ДП), объем выполненной работы (ОВР). Кроме того, оценивались хронотропный (ХР) и ионотропный резервы (ИР).
Результаты исследования: Оказалось, что у пациентов с ишемической реакцией увеличено отношение окружность талии/окружность бедер, а также повышены индекс НОМА и КА, концентрации в крови инсулина, глюкозы и ТГ и снижено содержание ХС ЛВП. Кроме того, у них наблюдалось "пограничное" увеличение содержания в крови лептина (p = 0,06) и отсутствие изменения со стороны концентрации адипонектина. Анализ данных показателей отдельно у лиц мужского и женского пола выявил ряд гендерных особенностей. Так, у женщин с ишемической реакцией на нагрузку выявилось увеличение степени инсулинорезистентности и концентрации лептина, в то время как у мужчин – увеличение концентрации ТГ и уменьшение – ХС ЛВП. По данным корреляционного анализа, который проводился на всей выборке, в наибольшей степени с метаболическими параметрами были связаны ХР, ВР и ОВР. Так, у женщин эти показатели были отрицательно связаны с содержанием ХС ЛНП, инсулина и индексом НОМА. Кроме того, была выявлена положительная связь ХР с уровнем ХС ЛВП. У мужчин обнаружена положительная связь ХС ЛВП и отрицательная – КА практически со всеми показателями, причем в наибольшей степени с ХР, который в свою очередь также коррелировал с индексом НОМА и с содержанием инсулина и лептина.
Выводы: У пациентов с ишемической реакцией имеется большая выраженность метаболических нарушений. Кроме того, они имеют взаимосвязи с некоторыми показателями ВЭМ, в частности с ХР, ВР и ОВР. Выявленные связи изменений метаболических параметров с тяжестью течения ИБС позволяют предполагать, что у больных с ИБС они играют значимую роль. Материалы 10-го Юбилейного научно-образовательного форума «Кардиология 2008», Москва, 2008. С.101–102.
Одной из ведущих причин высокой распространенности атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС) является комплекс нарушений,...
Одной из ведущих причин высокой распространенности атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС) является комплекс нарушений, носящий название метаболический синдром (МС). В данный комплекс нарушений входит абдоминальный тип распределения жировой ткани, атерогенная дислипидемия (увеличение в крови концентрации триглицеридов (ТГ) и/или снижение содержания холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛВП)), повышение гликемии и/или наличие сахарного диабета (СД) 2 типа, артериальная гипертензия (АГ). Механизмы развития этих нарушений при МС, в частности атерогенной дислипидемии, остаются недостаточно выясненными.
Цель работы: изучение роли различных патогенетических факторов в развитии атерогенной дислипидемии у пациентов с МС.
Материалы и методы исследования: В исследовании участвовали 156 человек (89 женщин и 67 мужчин) в возрасте 57,5 ± 9,2 лет. МС был диагностирован у 115 пациентов. У всех обследуемых была выявлена АГ и различные формы ИБС. 36 пациентам был поставлен диагноз СД 2 типа. Лица, принимавшие инсулин и гиполипидемические препараты, а также больные с холестазом и гиперфункцией щитовидной железы были исключены из анализа. Определение в крови содержания глюкозы и показателей липидного спектра (концентрации ТГ, общего ХС и ХС липопротеиновых фракций, неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК)) проводили с помощью стандартных энзиматических наборов. Концентрации инсулина, лептина и адипонектина определяли с помощью иммуноферментного анализа.
Результаты: Выяснилось, что у пациентов с МС по сравнению с контрольной группой, помимо повышения уровней ТГ, глюкозы и снижения – ХС ЛВП, имело место более высокое содержание в крови НЭЖК, инсулина, лептина и низкое - адипонектина. Линейный регрессионный анализ выявил, что наиболее значимыми независимыми детерминантами уровня ТГ являлись ИМТ (β = 0,40, p < 0,00001), содержание глюкозы (β = 0,22, p = 0,003) и НЭЖК (β = 0,23, p = 0,003), в то время как концентрация ХС ЛВП определялась только уровнем НЭЖК (β = - 0,22, p = 0,01). В свою очередь, концентрация НЭЖК определялась уровнями глюкозы (β = 0,32, p < 0,0001), инсулина (β = 0,26, p = 0,001) и ИМТ (β = 0,19, p = 0,05). Вместе с тем, на содержание инсулина оказывали влияние концентрации НЭЖК, лептина и адипонектина.
Выводы: Приведенные данные позволяют предполагать важную роль нарушения метаболизма НЭЖК в патогенезе атерогенной дислипидемии при МС. Повышению уровня НЭЖК, в свою очередь, способствует инсулинорезистентность, на которую значительное влияние оказывают как сами НЭЖК, так и адипокины. При этом на развитие атерогенной дислипидемии адипокины прямого влияния не оказывают. Материалы Российского национального конгресса кардиологов. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т.8. №6 (прил. 1). С.354.
Цель работы: Оценить роль адипокинов (адипонектин и лептин) в формировании ремоделирования и гипертрофии миокарда левого желудочка...
Цель работы: Оценить роль адипокинов (адипонектин и лептин) в формировании ремоделирования и гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ), с учетом влияния на миокард известных клинико-метаболических факторов.
Материалы и методы исследования: Обследовано 156 человек (67 мужчин и 89 женщин), возраст 57,5±9,2 лет. У всех пациентов была выявлена артериальная гипертензия и различные формы ИБС. У 36 пациентов был установлен сахарный диабет 2 типа. Лица, принимавшие инсулин и гиполипидемические препараты, а также больные с холестазом и гиперфункцией щитовидной железы были исключены из анализа. Всем пациентам определены антропометрические параметры, включая оценку индекса массы тела (ИМТ), ультразвуковое исследование сердца с вычислением массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ), индекса ММЛЖ (ММЛЖ/площадь поверхности тела), относительной толщины стенки (ОТС), на основании которых были сформированы группы пациентов с нормальной геометрией ЛЖ (n=34), с концентрическим ремоделированием ЛЖ (n=56), с эксцентрической (n=29) и концентрической (n=37) гипертрофией ЛЖ (КГЛЖ). Оценивали липидограмму, содержание в крови глюкозы, инсулина, лептина, адипонектина. Индекс инсулинорезистентности НОМА (Homeostasis model assessment) рассчитывали по формуле: индекс НОМА = инсулин (мкЕД/мл) * глюкоза (ммоль/л)/22,5.
Результаты исследования: У пациентов с КГЛЖ по сравнению с лицами с нормальной геометрией ЛЖ имело место увеличение систолического АД (САД), а также «пограничное» повышение ИМТ (p=0,06). Кроме того, группа пациентов с КГЛЖ характеризовалась повышением содержания в крови лептина. Поскольку концентрации в крови адипонектина и лептина зависят от пола (у женщин они выше), мы провели их сопоставление со структурными параметрами миокарда у мужчин и женщин отдельно. Выяснилось, что содержание адипонектина у представителей обоих полов в группах со структурными изменениями миокарда не было изменено, при этом у женщин с КГЛЖ наблюдалось повышение уровня лептина. При корреляционном анализе выяснилось, что ММЛЖ положительно ассоциировалась с уровнем САД, параметрами антропометрии, концентрациями в крови триглицеридов и глюкозы, индексом НОМА, в то время как ОТС – c уровнем САД, ИМТ, концентрацией в крови инсулина и индексом НОМА. Кроме того, ММЛЖ у представителей обоих полов положительно коррелировала с содержанием в крови лептина. Согласно регрессионному анализу, ММЛЖ определялась только ИМТ и уровнем САД, в то время как на ОТС оказывали влияние уровень САД и индекс НОМА. В свою очередь, индекс НОМА определялся концентра-циями в крови адипонектина (β=–0,2, p=0,01) и лептина (β=0,42, p<0,001).
Выводы: Адипонектин и лептин прямого воздействия на ремоделирование и гипертрофию миокарда ЛЖ не оказывают. При этом возможно их влияние на ремоделирование миокарда ЛЖ через развитие инсулинорезистентности. Материалы Российского национального конгресса кардиологов. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т.8. №6 (прил. 1). С.354–355.
Танянский Д.А., Фирова Э.М., Денисенко А.Д.
- Сборник тезисов Всероссийского конгресса «Современные технологии в эндокринологии» (тиреоидология, нейроэндокринология, эндокринная хирургия) , 2009
Цель исследования: выяснить, является ли содержание в крови мультимерного (ММ) адипонектина или отношение его концентрации к общему...
Цель исследования: выяснить, является ли содержание в крови мультимерного (ММ) адипонектина или отношение его концентрации к общему более информативным в качестве маркера метаболических нарушений по сравнению с концентрацией общего адипонектина.
Материал и методы: в исследовании участвовало 98 человек (49 мужчин и 49 женщин) в возрасте 57,3±10,1 лет. У всех пациентов наблюдалась артериальная гипертензия, у 37% – ожирение, у 21% – сахарный диабет 2 типа, у 60% – метаболический синдром (критерии ATP III). Определение в крови содержания глюкозы, неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), триглицеридов (ТГ), общего холестерина (ХС), ХС липопротеиновых фракций проводили, используя стандартные энзиматические наборы. Концентрации инсулина, лептина, адипонектина и его ММ формы определяли с помощью иммуноферментного анализа. Содержание олигомерного (ОМ) адипонектина определяли расчетным путем: ОМ адипонектин = Общий адипонектин – ММ адипонектин. Для оценки степени инсулинорезистентности рассчитывали индекс HOMA (Homeostasis model assessment) по формуле: НОМА = инсулин, мкЕД/мл * глюкоза, ммоль/л /22,5.
Результаты исследования: между концентрациями в крови общего и ММ адипонектина наблюдалась сильная корреляция (r=0,79; p<0,0001), в то время как взаимосвязь между концентрацией общего адипонектина и содержанием ОМ формы данного адипоцитокина была весьма умеренной (r=0,45; p<0,0001). Следовательно, можно ожидать, что взаимосвязь содержания в крови адипонектина с метаболическими параметрами осуществляется в основном за счет его ММ формы. И действительно, с метаболическими параметрами (обратно – с индексом НОМА, содержанием глюкозы, НЭЖК, ТГ и положительно – с концентрацией ХС липопротеинов высокой плотности, ЛВП) коррелировали содержание в крови общего и ММ адипонектина, отношение ММ/общий адипонектин, но не содержание ОМ адипонектина. Однако после выравнивания по полу, возрасту и индексу массы тела (ИМТ) содержание ММ адипонектина и отношение ММ/общий адипонектин, в отличие от общего, коррелировали с концентрациями НЭЖК и ХС ЛВП. При этом индекс НОМА, концентрации в крови инсулина, глюкозы и ТГ были взаимосвязаны как с уровнем ММ, так и общего адипонектина. По данным линейного регрессионного анализа, после подстановки в модель пола, возраста, ИМТ, концентрации лептина, индекса НОМА, параметров обмена липидов содержание общего адипонектина и его молекулярных форм не являлось независимой детерминантой уровня в крови НЭЖК, ТГ и ХС ЛВП. При этом концентрация общего (b=-0,20; p<0,05), либо ММ адипонектина (b=-0,17; p=0,05), но не отношение ММ/общий адипонектин, являлась независимой детерминантой индекса НОМА (r2=0,47; p<0,0001). Другими факторами, влияющими на индекс НОМА, являлись концентрации НЭЖК (b=0,30; p<0,005) и лептина (b=0,42; p<0,005).
Выводы: концентрация в крови ММ адипонектина и отношение ММ/общий адипонектин не являются более значимыми маркерами метаболических нарушений, чем содержание общего адипонектина. Всероссийский конгресс «Современные технологии в эндокринологии» (тиреоидология, нейроэндокринология, эндокринная хирургия), Москва, 2009. С.170.
Целью работы являлось выявление роли адипонектина в развитии нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме. Обследовано 155...
Целью работы являлось выявление роли адипонектина в развитии нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме. Обследовано 155 пациентов (89 женщин и 66 мужчин), из них 104 пациента с метаболическим синдромом. При помощи энзиматических методов оценивали липидограмму, уровень в крови глюкозы. Содержание в крови инсулина, лептина, адипонектина и его мультимерной (ММ) формы определяли с помощью иммуноферментного анализа. Для изучения прямого действия адипонектина на образование липопротеинов использовали клетки линии гепатомы человека (HepG2). Концентрации в культуральной среде аполипопротеинов (апо) определяли иммуноферментным методом. Синтез мРНК апоА-1 оценивали, используя полимеразную цепную реакцию в реальном времени.
Впервые установлено, что у мужчин содержание в крови адипонектина является независимой детерминантой концентрации неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), а у женщин концентрации в крови адипонектина, лептина и НЭЖК являются независимыми детерминантами инсулинорезистентности. Показано, что на связь концентрации в крови адипонектина с метаболическими параметрами значительное влияние оказывает ожирение. Так, содержание адипонектина обратно коррелирует с концентрацией НЭЖК у мужчин и индексом инсулинорезистентности у женщин только при нормальной массе тела. Вместе с тем при ожирении имеет место выраженная взаимосвязь концентрации адипонектина с частотой сахарного диабета 2 типа. Показано, что связь содержания адипонектина в крови с метаболическими параметрами реализуется за счет ММ формы данного вещества. При этом концентрация ММ адипонектина и отношение ММ/общий адипонектин не являются более значимыми маркерами метаболических нарушений, чем содержание общего адипонектина. Впервые показано подавляющее действие адипонектина на секрецию клетками гепатомы человека апоВ и триглицеридов и синтез мРНК апоА-1. Вместе с тем по результатам регрессионного анализа установлено, что содержание в крови адипонектина не оказывает прямого воздействия на концентрации в крови триглицеридов и α-холестерина. Представленные данные свидетельствуют о том, что, несмотря на наличие прямого влияния адипонектина на секрецию триглицеридов гепатоцитами, в формировании атерогенной дислипидемии при метаболическом синдроме более важную роль играет повышение уровня жирных кислот и глюкозы. Роль адипонектина в развитии нарушения липидного обмена определяется влиянием данного вещества на метаболизм глюкозы и жирных кислот.
Результаты работы могут быть использованы при проведении исследований молекулярных механизмов развития метаболического синдрома, атерогенной дислипидемии, инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа в научно-исследовательских институтах соответствующего профиля, а также в учебном процессе на кафедрах биохимии и эндокринологии медицинских вузов. Дисс. на соиск.уч.степени канд.мед.наук. СПб., 2008. 147 с.
Целью исследования служило выявление возможной роли адипокинов - биологически активных белков жировой ткани (лептин и адипонектин) и...
Целью исследования служило выявление возможной роли адипокинов - биологически активных белков жировой ткани (лептин и адипонектин) и неэстерифицированных жирных кислот в развитии инсулинорезистентности (ИР). В исследование было включено 157 пациентов (90 женщин и 67 мужчин) в возрасте 57,5 ± 9,2 года. Пациенты по показателю ИР - индексу НОМА были разделены на 3 равные группы. Выяснилось, что у обследуемых с высоким индексом НОМА наблюдается увеличение уровня жирных кислот, лептина и снижение адипонектина. При этом, согласно регрессионному анализу, все эти показатели являются его независимыми детерминантами. Однако анализ данных в группах пациентов с различной массой тела выявил, что у лиц с ожирением в развитии ИР может играть роль повышение концентраций жирных кислот и лептина, в то время как у пациентов без выраженного ожирения – повышение уровня жирных кислот и снижение адипонектина.
Таким образом, можно предположить, что лептин, адипонектин и неэстерифицированные жирные кислоты могут влиять на развитие ИР, однако их вклад зависит от выраженности ожирения. Проблемы эндокринологии. 2009. Т. 55. № 3. С. 13 - 17.
Фирова Э.М., Танянский Д.А., Шатилина Л.В., Денисенко А.Д.
- Вестник СПбГМА им. И.И. Мечникова , 2008
В исследовании изучены связи параметров пробы с физической нагрузкой с показателями обмена углеводов и липидов, в том числе с...
В исследовании изучены связи параметров пробы с физической нагрузкой с показателями обмена углеводов и липидов, в том числе с содержанием в крови адипокинов (лептин и адипонектин) у пациентов с ИБС. Выяснилось, что с этими параметрами в наибольшей степени связаны концентрация холестерина липопротеинов высокой плотности и индекс инсулинорезистентности НОМА. Можно предположить, что жирные кислоты и адипокины оказывают влияние на функциональный резерв миокарда не напрямую, а через развитие дислипопротеинемии и инсулинорезистентности. Вестник СПбГМА им. И.И. Мечникова. 2008. № 1. C. 76 – 80.
