Цель: изучить закономерности изменений количества двунитевых разрывов (ДР) ДНК в клетках млекопитающих при длительном воздействии низкоинтенсивного у-излучения. Материал и методы. В работе использовали культуру фибробластов легкого китайского хомячка (линия V79). Облучение клеток у-лучами при мощности дозы 0,1 мГр/мин проводили на установке «Гамма-Панорама» (Cs-137). Для оценки изменений количества ДР ДНК использовали иммунофлуоресцентный анализ фокусов фосфорилированного гистона Н2АХ (у-Н2АХ). Частоту апоптотических клеток определяли методом «ДНК-гало». Для анализа продукции активных форм кислорода (АФК) использовали 5 (6) — хлорметил-2,7-дихлордигидрофлуоресцеиндиацетат. Результаты. Продемонстрировано, что при длительном низкоинтенсивном облучении клеток линии V79 в ранние сроки облучения (6-24 ч, дозы 3,6-14,4 сГр) наблюдается увеличение количества фокусов у-Н2АХ и продукции АФК, а в более поздние сроки (48-72 ч, дозы 28,8-43,2 сГр) снижение этих показателей практически до контрольного уровня. Статистически достоверных изменений доли апоптотических клеток при этом обнаружено не было. Заключение. Процессы, обусловливающие изменения количества ДР ДНК в клетках млекопитающих при длительном воздействии низкоинтенсивного у-излучения, по всей видимости, сопряжены с развитием оксидативного стресса и последующей активизацией антиоксидантных защитных систем клеток.
Озеров И.В., Бушманов А.Ю., Анчишкина Н.А., Гурьев Д.В., Пустовалова М.В., Сметанина Н.М., Архангельская Е.Ю., Воробьева Н.Ю., Осипов А.Н. Индукция и репарация двунитевых разрывов ДНК в клетках линии V79 при длительном воздействии низкоинтенсивного у-излучения // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 9, Issue 4, 2013, pp. 787-791

Цель: изучение показателей клеточной пролиферации эпителиоцитов десны у больных с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне гастроэзофагеальной рефлкжсной болезни (ГЭРБ). Материал и методы. Обследовано 160 больных, 60 пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне НФГЭРБ; 40 больных, с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне ЭФГЭРБ; группу сравнения составили 40 больных воспалительными заболеваниями пародонта без соматической патологии и 20 практически здоровых лиц. Результаты. На основании проведенных клинико-эндоскопических, иммуногистологических и морфологических исследований установлено, что гингивит и пародонтит являются последовательными стадиями нарушения клеточного гомеостаза эпителиоцитов десны. Заключение. Увеличение процессов пролиферации и апоптоза способствует прогрессированию структурных изменений в тканях пародонта и пищевода и может служить дополнительным диагностическим и прогностическим критериями заболеваний пародонта на фоне ГЭРБ.
Осипова Ю.Л., Булкина Н.В., Осадчук М.А., Кветной И.М. Роль нарушений клеточной пролиферации и апоптоза в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта на фоне гастроэзофагеальной рефлкжсной болезни // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 9, Issue 3, 2013, pp. 449-453

Резюме: Цель исследования определить показатели клеточного обновления эпителиоцитов десны у больных c хроническим пародонтитом на фоне рефрактерной формы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Обследовано 60 больных, 20 пациентов c   хроническим  пародонтитом на фоне рефрактерной ГЭРБ; 20 больных хроническим  без патологии пищевода, группу сравнения составили 20 практически здоровых лиц. Исследованы количественные показатели  клеточного обновления   десны,  и апоптоза  при  заболеваниях пародонта и у групп сравнения. Анализ стоматологического статуса пациентов с  хроническим пародонтитом   на фоне рефрактерной ГЭРБ свидетельствует о  более выраженном воспалительном поражении пародонтального комплекса, в сравнении с пациентами без  патологии пищевода.  У больных хроническим пародонтитом,  на фоне  рефрактерной ГЭРБ клеточная  пролиферация   характеризуется прогрессирующим отставанием от   апоптозной активности эпителиоцитов слизистой оболочки полости рта, что находит отражение  в возрастании экспрессии Ki-67 и Bcl-2.Summary: The aim of the study to determine the rates of cell renewal of epithelial cells in patients with chronic gum periodontitis against refractory forms of gastroesophageal reflux disease (GERD). 60 patients, 20 patients with chronic periodontitis against refractory GERD, 20 patients with chronic diseases of the esophagus without, the comparison group consisted of 20 healthy individuals. The numerical parameters of cellular renovation gums, and apoptosis in periodontal disease and comparison groups. Analysis of the dental status of patients with chronic periodontitis against refractory GERD indicates more severe inflammatory lesions of periodontal complex, compared to patients with no abnormalities of the esophagus. In patients with chronic periodontitis, against refractory GERD cell proliferation characterized by a progressive delay of apoptosis activity of epithelial cells of the oral mucosa, which is reflected in the increased expression of Ki-67 and Bcl-2.
Осипова Ю.Л., Осадчук М.А., Булкина Н.В. Пролиферативная активность и апоптоз эпителиоцитов десны в патогенезе хронического генерализованного пародонтита у больных рефрактерной формой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Бюллетень медицинских Интернет-конференций, Vol. 3, Issue 3, 2013, pp. 584-585

Цель: изучить взаимосвязь апоптоза и процессов преждевременного старения у больных с метаболическим синдромом. Материал. У 270 человек с метаболическим синдромом в возрасте от 30 до 60 лет, из них 162 мужчины и 108 женщины, определяли: концентрацию индуктора апоптоза — белка р53, уровень инсулина сыворотки крови, биологический возраст и коэффициент скорости старения. Коэффициент скорости старения и биологический возраст вычисляли по формулам Горелкина А. Г и Пинхасова Б. Б., концентрацию белка р53 и инсулина сыворотки крови определяли методом иммуноферментного анализа. Результаты. Установлено, что у пациентов с метаболическим синдромом концентрация индуктора апоптоза — белка р53 повышена и составляет 1,59 (1,361,91) U/мл, биологический возраст и коэффициент скорости старения увеличены — биологический возраст на 6 лет, коэффициент скорости старения составляет 1,32. Заключение. Этих пациентов следует рассматривать как группу с повышенным риском раннего развития возрастной патологии, так как процессы старения у них идут преждевременно. Установлена сильная прямая связь между белком р53 и коэффициентом скорости старения (г+0,63, р<0,05) и между маркером апоптоза — белком р53 и биологическим возрастом (г+0,6, р<0,05).
Чернышева Е.Н., Панова Т.Н. Взаимосвязь апоптоза и процессов преждевременного старения у больных с метаболическим синдромом // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 8, Issue 2, 2012, pp. 251-255

Цель работы: изучить и проанализировать результаты исследования цитокинового профиля крови больных В-клеточным хроническим лимфолейкозом. Материалы и методы. Проведено комплексное обследование 60 больных с В-клеточным хроническим лимфолейкозом. Больные рандомизированы в 4 группы наблюдения в соответствии со стадией заболевания (классификация Rai К. R., 1975). В целях диагностики хронического лим-фолейкоза наряду с общепринятыми методами оценки общесоматического статуса и гематологических показателей использовался метод проточной цитометрии для установления иммунофенотипа В-лимфоцитов. Уровни цитокинов определялись методом иммуноферментного анализа. Результаты. Закономерной особенностью изменения цитокинового статуса на различных стадиях развития хронического лимфолейкоза является увеличение содержания в сыворотке крови интерлейкина-4, интерлейкина-6 и интерлейкина-7, интерлейкина-10 и фактора некроза опухоли-альфа, что может быть одним из ведущих патогенетических факторов нарушений межклеточного взаимодействия в лимфоидной ткани в динамике развития хронического лимфолейкоза. Заключение. Возрастание показателей содержания в крови указанных цитокинов может быть использовано в качестве диагностических критериев течения патологии, для оценки эффективности комплексной терапии заболевания, а также дополнить существующие классификационные признаки тяжести течения заболевания
Жевак Т.Н., Чеснокова Н.П., Шелехова Т.В. Закономерности изменений цитокинового статуса при хроническом лимфолейкозе и их роль в патогенезе прогрессирующих форм заболевания // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 8, Issue 2, 2012, pp. 203-209

В обзоре представлены современные данные литературы о возможности фагоцитоза в хряще. Дана характеристика условий, при которых хондроциты могут трансформироваться в неспециализированные фагоциты. Показано, что гибель хондроцитов может осуществляться не только посредством классического апоптоза, но и путем хондроптоза. В обзор привлечены собственные данные автора.
Бенгус Л.М. / Bengus L.M. Фагоцитоз и хондроптоз в хряще (дискуссии, поиски, гипотезы) / Phagocytosis and Chondroptosis in a Cartilage (discussions, search, hypotheses) // Бюллетень медицинских Интернет-конференций, Vol. 2, Issue 4, 2012, pp. 182-196

В обзоре представлен анализ данных литературы и результатов собственных исследований авторов по проблемам этиологии, патогенеза, классификации и особенностей клинического течения хронического лимфолей-коза. Авторы акцентируют внимание не только на современных концепциях канцерогенеза, отражающих роль активации протоонкогенов, супрессии антионкогенов и генов апоптоза в механизмах развития неоплазий, но и на «специфических механизмах» индукции онкогенной трансформации клеток В-системы лимфоцитов с последующим развитием стадий промоции, опухолевой прогрессии и формированием выраженных клинических проявлений хронического лимфолейкоза. В статье указывается на возможность дальнейшего совершенствования использования характера иммунофенотипа и онкомаркеров в диагностике клинических вариантов хронического лимфолейкоза и оценке эффективности его терапии
Жевак Т.Н., Чеснокова Н.П., Шелехова Т.В. Хронический лимфолейкоз: современные концепции этиологии, патогенеза и особенностей клинического течения (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 7, Issue 2, 2011, pp. 376-385

Цель исследования — изучение клинико-морфологических особенностей патологии пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и роли показателей апоптоза и пролиферации в развитии патологии эзофагогастро-дуоденальной зоны при алкогольной болезни печени. Обследованы 42 пациента с алкогольным гепатитом и 44 пациента с циррозом печени. Всем проведено эндоскопическое, гистологическое и иммуногистохимическое обследование. С помощью наборов антител изучали пролиферативную активность эпителиоцитов желудка. У пациентов при трансформации хронического алкогольного гепатита в цирроз печени нарастают атрофические изменения слизистой оболочки желудка, на фоне которых отмечаются хронические эрозии или пептические язвы без перифокального воспаления. Активируются процессы пролиферации и апоптоза, что в полной мере определяет морфологические изменения гастродуоденальной зоны. Усиление процессов пролиферации и апоптоза способствует прогрессированию структурных изменений эзофагогастродуоденальной зоны, что может служить дополнительным диагностическим и прогностическим критерием.
Сущенко М.А., Козлова И.В. Клинико-диагностическое значение показателей апоптоза и пролиферации эзофаго-гастродуоденальной зоны при алкогольной болезни печени // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 5, Issue 3, 2009, pp. 347-352

Исследование посвящено вопросу выбора тактики лечения катаральной формы острого аппендицита (ОА). Проанализированы результаты обследования и лечения 1468 пациентов с ОА в районе и областном центре. Выявлен большой удельный вес (26%) больных, оперированных по поводу катаральной формы ОА. С целью улучшения результатов хирургического лечения больныхс ОА нами разработана и внедрена диагностическая система, представляющая собой совокупность неинвазивного и инвазивного методов обследования, позволяющая разделить клинический материал на два класса - с наличием деструктивного процесса и без него.
С.С. Слесаренко, А.Ю. Лисунов ОСОБЕННОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 4, Issue 3, 2008, pp. 111-118