Метаболический синдром (МС) представляет собой симптомокомплекс, включающий абдоминальное ожирение, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет 2-го типа, а также характерную для этой патологии атерогенную дислипидемию (ВНОК, 2009). По данным Международной федерации диабета, распространенность МС в популяции около 25%, а среди лиц старше 50 лет она достигает 40—50% (IDF, 2011). Из-за развития тяжелых осложнений мс не только приводит к потере здоровья, снижению качества и продолжительности жизни, но и требует значительных финансовых затрат на лечение и реабилитацию как со стороны государства, так и самого пациента [1, 2, 5]. В свою очередь длительно протекающие воспалительные заболевания пародонта также могут оказывать негативные воздействия на организм в целом [12, 13]. В ряде клинических исследований показано, что у пациентов с МС отмечается более тяжелое течение воспалительных заболеваний пародонта. Полагают, что эти заболевания по принципу суперпозиции оказывают взаимное влияние друг на друга, но точный механизм этой взаимо-связи до конца не выяснен [7, 11]. Установлено, что общими патогенетическими звеньями МС и ХГП являются системное воспаление и оксидативный стресс, которые усугубляются вследствие дисбиоза пищеварительного тракта и сопутствующих заболеваний — гастрита, энтероколита, стеатогепатита, сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), способствующих увеличению содержания провоспалительных медиаторов и продуктов свободнорадикального окисления в плазме крови [3, 6]. Вместе с тем еще недостаточно данных, позволяющих провести более детальное изучение механизмов развития дисбиотических процессов при ХГП и М.С. Роль дисбиоза пищеварительного тракта в развитии системной патологии и взаимовлияния бактерий из биоценозов разных отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) редко учитываются в клинической практике, что может являться причиной низкой эффективности профилактических и лечебных мероприятий. Цель исследования — повысить эффективность диагностики и лечения ХГП у пациентов с МС, изучив взаимосвязь микробиоценозов поддесневой биопленки и содержимого кишечника.