На Т лимфоцитах обнаружено увеличение β2-АР при обострении миастении, что вероятно связано с активацией Th1 клеток. Введение агонистов β2-АР вызывало уменьшение количества рецепторов и коррелировало с клиническим улучшением. Результаты клинического исследования агонистов β2-АР представляют новые возможности для изучения иммунологических механизмов и предполагают новые подходы к лечению Th1-зависимых болезней
Журнал Аллергология и иммунология.-Т.7.-№3.-2006.-С.415-416.

Влияние вегетативной нервной системы (ВНС) на иммунный ответ при аутоиммунных заболеваниях (АИЗ) имеет значение для формирования клинической картины, определения тяжести и течения болезни. Посредством одного из своих компонентов – антител - иммунная система может оказывать влияние, как на симпатический, так и на парасимпатический вегетативный аппарат различных органов и тканей В патогенезе миастении (МГ) существенную роль играет ВНС. В условиях постоянного приема антихолинэстеразных препаратов у пациентов МГ наблюдается искусственная парасимпатикотония и вероятность десенситизации АХР. АИЗ чаще развиваются у больных с преобладанием ПС отдела ВНС.
Журнал Аллергология и иммунология.-Т.7.-№3.-2006.-С.417

При миастении мышечная слабость обусловлена поражением различных антигенных структур: мышечного ацетилхолинового рецептора (АХР), мышечно-специфической тирозинкиназы (MuSK), рианодиновых рецепторов (RyR) и некоторых белков мышечной клетки, а также цитокинов: ИЛ-12, ИФ-альфа.Практически все антигенные структуры идентифицированы, расшифрована их структура, они получены в лабораторных условиях и применяются в качестве антигенов в иммунодиагностических тест-системах. В отечественной литературе отсутствуют обобщающие сведения о структуре и функции антигенных мишеней, поражаемых при аутоиммунных синаптических болезнях, связанных с патологией нервно-мышечной передачи. Систематизации этих представлений посвящен настоящий обзор.
Журнал Иммунологии и аллергии.-Т.5.-№-1 2004 г.- С.196-198.

Среди большого спектра аутоиммунных болезней миастения занимает особое место, так как механизмы ее развития более интимно связаны с патологическими изменениями в тимусе, которые встречаются у 60% пациентов [2,34]. Ни при одном другом аутоиммунном заболевании удаление вилочковой железы не дает такого высокого процента положительных результатов (улучшение или выздоровление), как при миастении (от 60 до 80% по данным разных авторов [2,7, 22]). У больных с тимомным вариантом миастении выявлено, значительное увеличение активности γ–гаммаглутамилтранспептидазы (γ–ГТП), в опухолевой ткани тимомы (в 56,5 раза), и в окружающей ее ткани вилочковой железы (в 10,6 раза). Проведено исследование антигенных белков тимуса (при его гиперплазии, атрофии и опухолевой трансформации) с помощью поликлональных антител к коротким пептидам, которые аналогичны некоторым участкам нейрональных субъединиц нАХР: α4 (375-404) и α7(7-30), α7(322-338), β2(34-50), а также α1(1-209) субъединицы мышечного нАХР. При иммуноблоттинговом исследовании только в белковой смеси, выделенной из ткани тимомы, идентифицированы три окрашенных белковых полосы с м.в. 14, 12 и 10 кДа, которые связывают антитела к цитоплазматическому участку α4 субъединицы нейронального нАХР, что может быть отражением многообразия антигенных структур опухолевого тимуса.
Неврологический журнал.- 2003.- Т.8. приложение №1.-с.49-52.

Разработаны оригинальная концепция патофизиологических механизмов аутоиммунного процесса при миастении в стадии ремиссии и обострения.Впервые обнаружено значительное повышение активности γ–ГТП при миастении с тимомой во внеопухолевой и опухолевой ткани, в меньшей степени - в гиперплазированном тимусе и наличие в ткани тимом трех белков с м.в. 14, 12 и 10 кДа, которые связывают антитела к цитоплазматическому участку нейрональной α4 (375-404) субъединицы АХР. Показана возможность использования экстрацеллюлярного домена мышечного АХР α1 (1-209), полученного с помощью гетерологической экспрессии соответствующего фрагмента кДНК в E.Coli, для количественного определения аутоантител в сыворотке крови больных миастенией методом иммуноферментного анализа. Впервые разработан экспресс-метод иммуноблоттинга для дифференциальной диагностики глазной, генерализованной форм миастении и эндокринной офтальмопатии. Результаты проведенных исследований вносят теоретический и практический вклад в изучение патогенетических механизмов миастении и способствуют повышению качества диагностики и дифференциальной диагностики различных форм миастении.
Автореф. Канд. дисс.-М.-2002.-22 с.

Авторы монографии в своих исследованиях представили объемное видение проблемы миастении; показали влияние симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы на иммунный ответ при миастении и через 50 лет подтвердили концепцию незаслуженно забытых специалистов (М.И.Гращенков, М.И. Кузин, Г.Н. Кассиль, Л.Б. Перельман, Е.А.Коломенская, Р.А. Соколинская, Э.Ш. Матлина, А.М. Вейн, Е.А. Корнев) миастении как общего заболевания с включением в процесс высших вегетативно-обменно-эндокринных уровней регуляции функции. В первой части монографии представлены общие сведения, классификации, клиника, методы диагностики, дифференциальная диагностика, общепринятые методы лечения миастении, освещены проблемы беременности у пациенток с миастенией, а также особенностей течения миастенического процесса в разных возрастных группах. Вторая часть посвящена современным достижениям в изучении молекулярных механизмов патогенеза миастении. Отмечена особая роль обмена глутатиона и вегетативной регуляции иммунного ответа при миастении. На основании обобщения научных работ российских ученых середины прошлого века и собственных исследований авторами предложена нейроиммуноэндокринная концепция патогенеза миастении, которая позволяет расширить возможности поиска новых видов лечения этого заболевания. К печатному изданию прилагается СD со слайд-фильмом, который иллюстрирует основные положения монографии, а также видеофильмом «Клинический осмотр больного миастенией». Книга рассчитана на врачей разных специальностей, прежде всего — неврологов, а также на исследователей, занимающихся изучением этиологии и патогенеза миастении и других аутоиммунных болезней. Рецензент: И. А. Завалишин, профессор, доктор медицинских наук, зав. нейроинфекционным отделением Научного центра неврологии РАМН.
Издательство "АНО УЧЕБНЫЙ ЦЕНТР "НЕВРОМЕД-КЛИНИКА" 2008, 112 с. Ил.