Среди большого спектра аутоиммунных болезней миастения занимает особое место, так как механизмы ее развития более интимно связаны с патологическими изменениями в тимусе, которые встречаются у 60% пациентов [2,34]. Ни при одном другом аутоиммунном заболевании удаление вилочковой железы не дает такого...
Среди большого спектра аутоиммунных болезней миастения занимает особое место, так как механизмы ее развития более интимно связаны с патологическими изменениями в тимусе, которые встречаются у 60% пациентов [2,34]. Ни при одном другом аутоиммунном заболевании удаление вилочковой железы не дает такого высокого процента положительных результатов (улучшение или выздоровление), как при миастении (от 60 до 80% по данным разных авторов [2,7, 22]). У больных с тимомным вариантом миастении выявлено, значительное увеличение активности γ–гаммаглутамилтранспептидазы (γ–ГТП), в опухолевой ткани тимомы (в 56,5 раза), и в окружающей ее ткани вилочковой железы (в 10,6 раза). Проведено исследование антигенных белков тимуса (при его гиперплазии, атрофии и опухолевой трансформации) с помощью поликлональных антител к коротким пептидам, которые аналогичны некоторым участкам нейрональных субъединиц нАХР: α4 (375-404) и α7(7-30), α7(322-338), β2(34-50), а также α1(1-209) субъединицы мышечного нАХР. При иммуноблоттинговом исследовании только в белковой смеси, выделенной из ткани тимомы, идентифицированы три окрашенных белковых полосы с м.в. 14, 12 и 10 кДа, которые связывают антитела к цитоплазматическому участку α4 субъединицы нейронального нАХР, что может быть отражением многообразия антигенных структур опухолевого тимуса.
Неврологический журнал.- 2003.- Т.8. приложение №1.-с.49-52.
