Проблема многоочагового поражения головного мозга актуальна в связи с наличием многих заболеваний, проявляющихся данным лучевым синдромом. Своевременное выявление патологических процессов позволяет проводить адекватную терапию с ранних стадий болезни, что существенно улучшает течение и прогноз заболевания. Представлены некоторые аспекты дифференциальной диагностики ряда сосудистых, воспалительных, инфекционных и наследственных заболеваний, проявляющихся многочаговыми поражениями вещества головного мозга при МРТ-исследовании.

 

Статья посвящена особенностям течения болезни Паркинсона на фоне хронической ишемии головного мозга. Цель: изучение клинических проявлений и особенностей течения БП на фоне церебральной ишемии. Материал и методы. Обследованы 44 пациента с диагнозом «болезнь Паркинсона», у 20 из которых определялись достоверные клинические и инструментальные признаки хронической ишемии головного мозга. Дана сравнительная характеристика неврологического статуса, когнитивных функций, некоторых лабораторных и инструментальных данных в двух группах пациентов: с болезнью Паркинсона с фоновой хронической ишемией головного мозга и без нее. Результаты. Статистически достоверные различия между группами наблюдаются по следующим переменным: продолжительность заболевания, степень выраженности депрессии, концентрация глюкозы в крови. Сформированные группы достоверно различались по степени выраженности атеросклероза церебральных сосудов. Заключение. Получены данные об ускорении прогрессирования болезни Паркинсона на фоне хронической ишемии головного мозга, а также о более частой встречаемости депрессии у этой группы пациентов.

 

Цель: анализ показателей качества жизни и адаптационных реакций организма при хронических головных болях напряжения (ХГБН). Материалы и методы. Проведено комплексное клиническое обследование 123 человек (средний возраст 42,6±2,3 года) с ХГБН и 68 клинически здоровых лиц, сопоставимых с лицами, страдающими ХГБН, по полу и возрасту, с использованием диагностических критериев Международной классификации головной боли (МКГБ-2, 2003) и Мак-Гилловского болевого опросника. Интенсивность ХГБН оценивали по 10-балльной визуально-аналоговой шкале. Оценку качества жизни (КЖ) проводили путем применения опросника SF-36. Тип адаптационных реакций определяли по методике Л. Х. Гаркави. Результаты. Изучены клинические проявления и количественные характеристики хронической головной боли напряжения, состояние вегетативной и эмоциональной сферы, а также качество жизни и адаптационные реакции. Исследовано влияние ХГБН на различные составляющие КЖ. Заключение. Мониторинг физического, психологического и социального функционирования пациентов с получением дифференциальных и интегральных количественных показателей КЖ, а также анализ адаптационных реакций позволяет врачу разрабатывать комплекс практических рекомендаций по лечению больных с ХГБН с низким качеством жизни и неблагоприятными адаптационными реакциями.

.

Цель: изучение качества жизни и клинических особенностей хронической головной боли напряжения у мужчин и женщин. Материал и методы: проведено комплексное обследование 162 человек (75 мужчин и 87 женщин в возрасте 35-54 лет) с хронической головной болью напряжения (ГБН), отвечающей критериям ГБН по классификации МКГБ (2003). Результаты: дана оценка влияния хронической ГБН на различные составляющие КЖ у мужчин и женщин. Заключение: мониторинг физического, психологического и социального функционирования пациентов с получением дифференциальных и интегральных количественных показателей дает возможность врачу разрабатывать комплекс практических рекомендаций по лечению больных хронической ГБН с низким качеством жизни.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга/Алдаева Е.Н.//Научный руководитель: Беликов Андрей Владимирович/ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФКафедра общей хирургииК диффузным аксональным повреждениям головного мозга относят полные и/или частичные распростра­ненные разрывы аксонов в частом сочетании с мелко­очаговыми геморрагиями, обусловленные травмой преимущественно инерционного типа.Цель работы: исследование глубины и длительности комы у пострадавших с диффузными аксональными повреждениями головного мозга.Материал исследования: пациенты различного возраста с диагнозом ДАП.Метод исследования: анализ историй болезней.Результаты: По глубине комы: умеренная кома у 6 пациентов, глубокая – у 4. По длительности комы: у 1 пациента длительность комы до 3 суток, у 4 пациентов – от 3 до 5 суток, у 3 пациентов – от 8 до 13 суток, у 2 пациентов кома наблюдалась до 14 суток и выше.  При ДАП отсутствует  ясное сознание. Наблюдается оглушение, сопор, (глубокое угнетение сознания с утратой произвольной и сохранностью рефлекторной деятельности). Преобладает умеренная кома, для которой характерна неразбудимость, хаотические некоординированные защитные движения на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз на раздражители и контроля за тазовыми функциями, возможны легкие нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. И чуть меньше по количеству глубокая кома, характеризующаяся отсутствием защитных движений, нарушением мышечного тонуса, угнетением сухожильных рефлексов, глубоким нарушением дыхания.Выводы: прогноз и исходы ДАП прежде всего зависят от длительности и глубины комы. Чем дли­тельнее и глубже кома, тем хуже исходы ДАП. Треть пострадавших с диффузными аксоналъными повреждениями мозга погибает. При продолжительности комы до 7 сут у большинства выживших наблюда­ется умеренная инвалидизация или даже хорошее восстановление. При продолжительности комы свы­ше 8 суток в исходах резко возрастает удельный вес грубой инвалидизации и вегетативного состо­яния. 

У 40 пациентов с хронической ишемией головного мозга определены уровни реактивной и личностной тревожности и качество жизни. Выявлена зависимость этих показателей от сроков прогрессирования заболевания.

Цереброваскулярные заболевания – наиболее распространенные патологические состояния в неврологической практике. Самой частой формой нарушений мозгового кровообращения является хроническая ишемия головного мозга. Многие аспекты патогенеза данной патологии остаются невыясненными. Целью работы явилось изучение показателей микроциркуляции в сосудах пиальной оболочки коры головного мозга в усовиях экспериментальной хронической ишемии.Цереброваскулярные заболевания – наиболее распространенные патологические состояния в неврологической практике. Самой частой формой нарушений мозгового кровообращения является хроническая ишемия головного мозга. Многие аспекты патогенеза данной патологии остаются невыясненными. Целью работы явилось изучение показателей микроциркуляции в сосудах пиальной оболочки коры головного мозга в усовиях экспериментальной хронической ишемии.Эксперименты проведены на 20 беспородных крысах самцах-массой  180-220г,  которых  разделили  на  две  группы.  Первую группу составили интактные животные (контрольная группа). Во вторую группу вошли животные, которым была смоделирована 7 дневная ишемия головного мозга (опытная группа). Для анализа перфузии тканей мозга использовался  метод лазерной  допплеровской флоуметрии  (ЛДФ). Анализировались средний показатель перфузии (показатель М, перф. ед.), а так же основные характеристики амплитудно-частотного спектра: эндотелиальные, вазомоторные, дыхательные и пульсовые колебания.В  результате  проведенных  исследований  было  обнаружено, что показатели перфузии (М) в пиальной оболочке головного мозга животных опытной группы после 7 дневной ишемии значительно ниже аналогичного показателя животных контрольной группы. Так же у животных опытной группы выявлено снижение показателей эндотелиальных, вазомоторных, дыхательных и пульсовых колебаний.Таким образом, результаты эксперимента показывают, что в условиях хронической ишемии головного мозга происходят изменения в микроциркуляторном русле, проявляющиеся нарушением  перфузии в тканях пиальной оболочки.                                                                                                                                                                              

У 64 пациентов в остром периоде инфаркта мозга выявлены определенные нарушения сердечного ритма, которые были представлены одиночными и парными желудочковыми и наджелудочковые экстрасистолами и залповыми наджелудочковыми экстрасистолами, пароксизмами фибрилляций предсердий, брадиаритимиями, депрессией сегмента ST. Нарастание эктопической активности и изменения ЧСС зависели от размера и локализации ишемического очага.  По окончании острого периода инсульта нарушения сердечного ритма нивелировались у большинства пострадавших. Регресс неврололгической симптоматики находился в обратной зависимости от выраженности брадиаритмий.

Метаболические нарушения при тяжелом инфаркте головного мозга/Пивоваров А.В.//Научный руководитель: к.м.н Куликова Т.Н./ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ имени В.И.Разумовского Минздрава РоссииКафедра скорой неотложной и анестезиолого-реанимационной помощиСтепень поражения мозга и особенности клинического течения ишемического инсульта определяются характером метаболических реакций, развивающихся в ЦНС и в организме в ответ на нарушения церебральной циркуляции.Цель исследования: прогнозировать тяжесть течения ишемического инсульта, путем оценки уровня общих метаболических процессов при инфаркте головного мозга. Материал и методы исследования: Обследовано 100 больных с инфарктом мозга, находившихся на лечении в ОРИТ №3 ОКБ. Среди обследованных было 69 мужчин и 31 женщина. Уровень сознания по шкале ком Глазго составлял 10-11баллов, по шкале NIH более 25 баллов, при расчете прогностического балла Аллена менее 0,суммарный балл Оргогозо от 50 до 70. КОС и газовый состав артериальной, венозной крови и ликвора оценивали микро-методом Аструпа. О состоянии свободного радикального перекисного окисления липидов (СР ПОЛ) рассуждали по содержанию промежуточных продуктов диеновых конъюгат (ДК) и оксиконъюгат (ОК) в плазме, по уровню малонового диальдегида (МДА), и активности фермента супероксиддисмутазы (СОД) в эритроцитах. Контрольную группу составили добровольцы без ишемического инсульта.Результаты. У всех больных в первые 3 дня заболевания определялось значительное снижение рО2 в артериальной крови до 68,84±2,16 мм рт. ст. (р=0,01), уменьшение SpO2 до 86,9±1,93% (р=0,01), снижение рСО2 до 32,6±2,4 мм рт. ст. (р=0,01). Для венозной крови был характерен компенсированный метаболический ацидоз, рСО2 снижался до 38,3±2,8 мм рт. ст. В ликворе выявлялся компенсированный метаболический ацидоз рН= 7,16±1,2, рСО2=35,7±2,04 мм рт. ст. Выраженность ацидоза ликвора коррелировала с тяжестью инфаркта мозга (р=0,01). В показателях СР ПОЛ, выявлено повышения содержания как первичных, так и вторичных продуктов: ДК и ОК повышались до 4,96+0,29 ед. и 2,14+0,16 ед., МДА=4,94+0,16, на фоне снижения СОД до 323,14+10,04 ме.Заключение. Метаболический ацидоз в артериальной крови и ликворе отражал кислотный сдвиг в головном мозге как результат перехода энергетического обеспечения на анаэробный гликолиз и усугублял тяжесть течения инфаркта мозга. Избыточное образование ПОЛ разобщало процессы дыхания и окислительного фосфорилирования, что свидетельствовало об истощении антиоксидантной защиты организма.