Фибрилляция предсердий (ФП) – наиболее распространенное нарушение ритма сердца, встречающееся в клинической практике. Возникновение ФП значительно ухудшает качество жизни и прогноз для пациентов [1]. Можно констатировать, что ФП является одним из триггеров сердечно-сосудистого континуума, который представляет собой непрерывную цепь взаимосвязанных изменений в сердечно-сосудистой системе – от воздействия факторов риска через постепенное возникновение и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний до развития синдрома хронической сердечной недостаточности и смертельного исхода [2, 3]. В последнее время достигнуты успехи в изучении естественного течения ФП – от стадии, не имеющей клинических проявлений, до конечной стадии, представляющей собою стойкую аритмию, ассоциирующуюся с развитием тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Научные исследования позволяют признать, что прогрессирование ФП от пароксизмальной формы к более устойчивым формам может ухудшать клинический статус и прогноз у пациентов [4]. Существует два основных медикаментозных направления в лечении больных с ФП: контроль ритма и контроль частоты желудочковых сокращений (ЧЖС) [1]. К преимуществам тактики контроля ЧЖС при ФП относятся хорошая переносимость препаратов и отсутствие побочных эффектов. Недостатком такой тактики является сохранение симптомов аритмии. Восстановление и удержание синусового ритма у пациентов с ФП позволяет улучшить их качество жизни. Однако эффективность лечения при назначении большинства антиаритмических препаратов остается очень низкой, а риск развития побочных эффектов – достаточно высоким. В связи с этим и по сей день вопрос выбора тактики лечения ФП остается актуальным, практически отсутствуют исследования по изучению влияния длительной антиаритмической терапии на прогрессирование ФП. Цель исследования: оценить прогрессирование аритмии у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и пароксизмальной формой ФП при выборе стратегии контроля ритма и контроля ЧЖС.

В обзоре представлены данные современной литературы по проблемам этиопатогенеза, кардиологических и акушерских рисков пролапса митрального клапана (ПМК), а также тактике ведения пациенток с данной патологией. Изложены современные представления о роли геномных, генных и метаболомных нарушений структуры клапанного аппарата сердца в этиологии и патогенезе клинических проявлений ПМК. Кроме того, представлены сведения об особенностях течения беременности и родов у женщин с ПМК (невынашивание беременности, преэклампсия, задержка роста плода, плацентарная недостаточность, аномалии родовой деятельности, послеродовые кровотечения). Однако неоднозначные, а иногда и противоречивые данные о связи и частоте развития осложнений беременности с ПМК требуют проведения дальнейших исследований для определения комплекса диагностических и профилактических мер.