Около 30% случаев всех видов лейкозов приходится на хронический лимфолейкоз (ХЛЛ), причем у 95% заболевших ХЛЛ диагностируется В-клеточный вариант. Несмотря на высокую частоту встречаемости до настоящего момента патогенез ХЛЛ изучен недостаточно. При различных формах патологии, в том числе и при онкологических заболеваниях, важная роль отводится дисфункции эндотелия. Эндотелий сосудов представляет собой гормонально активную ткань, от нормального функционирования которой зависят практически все протекающие в организме процессы. Важными показателями работы эндотелия являются, в частности, уровни оксида азота (NO) и молекул адгезии (ICAM-1 и E-селектин). NO является вазодилатирующим агентом, проявляет антиоксидантную и антиадгезивную активность, участвует в процессе апоптоза.  Молекулы ICAM-1 и E-селектины являются разновидностью адгезивных молекул. Они обеспечивают прикрепление лейкоцитов к эндотелию сосудов, трансмиграцию через эндотелий и прикрепление к экстрацеллюлярному матриксу. Изменение соотношения адгезивных и антиадгезивных факторов может лежать в основе инфильтрации органов и тканей, имеющей место при ХЛЛ. В то же время ряд факторов может способствовать повреждению эндотелия и изменению его функционирования. К таким факторам, в частности, относятся гиперхолестеринемия, С-реактивный белок, ангиотензин-II, гепергомоцистеинемия. Однако при ХЛЛ состояние функциональной активности эндотелия практически не исследовалось.Цель: установить роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе начальных стадий  В-клеточного варианта хронического лимфолейкоза по показателям содержания в крови нитрита азота (метаболит оксида азота), Е-селектина, ICAM-1, гомоцистеина.Материалы и методы: в настоящей работе представлены результаты клинико-лабораторного обследования 30 больных с начальными стадиями В-клеточного варианта хронического лимфолейкоза (0-I стадии по классификации Rai K.R. и соавт., 1975). Определение содержания в сыворотке крови пациентов классических маркеров эндотелиальной дисфункции проведено методом твердофазного ИФА однократно в момент поступления в стационар до начала лечения. В группу контроля вошли 30 доноров без клинических проявлений патологии.Результаты: в сыворотке крови больных ХЛЛ выявлено увеличение уровней Е-селектина, ICAM-1, нитрита азота, гомоцистеина.Вывод: рекомендовано использование в качестве дополнительных диагностических критериев инициации указанной патологии определение содержания в сыворотке крови маркеров эндотелиальной дисфункции: молекул адгезии (Е-селектина и ICAM-1), метаболитов оксида азота (нитрита азота), гомоцистеина. 
Алешечкина М.М., Шелехова Т.В., Жевак Т.Н. Патогенетическая значимость нарушения функциональной активности эндотелия при хроническом лимфолейкозе // Бюллетень медицинских Интернет-конференций, Vol. 5, Issue 8, 2016, pp. 1085-1085

В книге представлены современные литературные и собственные данные о роли системы регуляции агрегатного состояния крови в патогенезе тяжелой черепно-мозговой травмы. Особое внимание уделено структурно-функциональной характеристике эндоте¬лия сосудов головного мозга в динамике острого посттравматического периода. На ос¬новании собственных исследований системы основных звеньев гемостаза разработаны оптимальные для практического применения алгоритмы диагностики, профилактики и лечения гемостазиологических нарушений при тяжелой черепно-мозговой травме. Книга представляет интерес для анестезиологов-реаниматологов, нейрохирургов, невропатологов, патофизиологов, патологоанатомов, нейрогистологов и студентов ме¬дицинских вузов.
Семченко В.В., Войнов А.Ю., Голевцова З.Ш., Говорова Н.В., Щербаков П.Н. Ге¬мостаз и сосудистый эндотелий при черепно-мозговой травме. - Омск-Надым: Ом¬ская областная типография, 2003. - 168 с.

Какую роль может выполнять слой клеток, контактирующий с главной жидкостью организма-кровью? Обращаю внимание на два механизма, обеспечивающих регуляторное воздействие на функциональное состояние сосудистой стенки и формирование местных защитных реакций организма.Первая функция эндотелия связана с секрецией эндотелиального фактора релаксации (ЭФР) , эндотелинов. Выяснено, что один из механизмов расслабляющего действия ЭФР опосредовано его связыванием с гемоглобином, металлопорфиринами крови. Степень активности ЭФР в этом случае регулируется функциональным состоянием гемоглобина: оксигемоглобин ингибирует, а карбоксигемоглобин стимулирует релаксацию гладкомышечных клеток(Louis J. Ignaro, Russell E. Byrns, 1987). Но при нарушениях кровообращения ЭФР может вызывать обратные реакции-высвобождение факторов констрикции сосуда (ацетилхолина, гистамина, серотонина и др.). При удалении эндотелия (коронарные сосуды)происходит спонтанное сокращение гладких мышц, увеличивается чувствительность сосудистой стенки к факторам констрикции(Д.м.н. А.Н.Корж, 2003). Это говорит о прямом и опосредованном влиянии состояния эндотелия на  многие патологические состояния ССС.Существует специфическое для сосудистой системы взаимодействие эндотелиальных клеток и компонентов крови- лейкоцитов и тромбоцитов. На поверхности всех трех участников экспрессируются рецепторы-селектины(соответственно E-, L- и P- селектины). Связывание рецепторов L-селектинов лимфоцитов, моноцитов, нейтрофилов и эозинофилов с их лигандами на поверхности активированного провоспалительными медиаторами эндотелия позволяет проникнуть им в окружающие ткани, вызывая местные воспалительные реакции. Но взаимодействие селектинов не строго специфично. Так, P-селектин, вырабатываемый эндотелиальными клетками наряду с Е-селектином, провоцирует связывание тромбоцитов с моноцитами и нейтрофилами, что регулирует процессы свертывания крови. При определенных воздействиях на лейкоциты с их поверхности возможно отщепление L-селектинов, обнаруживаемые в сыворотке крови, что имеет диагностическое значение. Например, у больных СПИДом  или лейкемией наблюдается повышение содержания L-селектина в сыворотке(Thomass F. Tedder, 1995).Уже то, что мутации генов, кодирующих селектины, могут являться причиной патологического взаимодействия клеток с эндотелием и формирования атеросклеротических бляшек, и факт превалирующего действия ЭФР в артериях, говорят о необходимости дальнейшего изучения с виду невзрачной, а на деле совершенно необходимой эндотелиальной выстилки кровяного русла.
СкворцоваВ.В. Если бы не было эндотелия в сосудах, его нужно было бы выдумать… // Бюллетень медицинских Интернет-конференций, Vol. 2, Issue 11, 2012, pp. 889-889

Показано, что характер восстановления под влиянием электромагнитных волн терагерцового диапазона на частотах оксида азота в нарушенных звеньях микроциркуляции, гемодинамики в магистральных сосудах, перфузии микроциркуляторного русла и функциональном состоянии эндотелия микрососудов зависит от реакции облучения и времени воздействия терагерцовыми волнами. 
Киричук В.Ф., Антипова О.Н., Иванов А.Н., Цымбал А.А., Креницкий А.П., Великанова Т.С., Кириязи Т.С. Системная реакция организма животных на терагерцовое облучение при остром и длительном стрессе // Бюллетень медицинских Интернет-конференций, Vol. 2, Issue 6, 2012, pp. 414-420

В статье приводятся данные о влиянии электромагнитных волн терагерцового диапазона на частотах МСИП оксида азота и атмосферного кислорода на функциональную активность тромбоцитов и реологические свойства крови больных нестабильной стенокардией, полученные в условиях in vitro, а также на поведенческие реакции животных в условиях гипокинетического стресса.
Киричук В.Ф., Андронов Е.В., Антипова О.Н., Иванов А.Н., Креницкий А.П., Крылова Я.А., Сухова С.В., Цымбал А.А. Влияние электромагнитных волн терагерцового диапазона на живые системы // Бюллетень медицинских Интернет-конференций, Vol. 2, Issue 6, 2012, pp. 421-425

Цель: изучение цитопротекторного эффекта препарата цитофлавин при термической травме различной степени тяжести. Материал и методы. В исследование включено 169 больных с термическими ожогами с благоприятным исходом и тяжестью термической травмы от 30 до 170 баллов по Франку; 28 больных в составе комплексной терапии получали цитофлавин в стандартной дозировке. Результаты. Убольных с тяжестью термической травмы более 60 баллов по Франку при использовании цитофлавина отмечалось снижение выраженности синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), уменьшение доли палочкоядерных нейтрофилов, более медленное снижение числа эритроцитов, меньшая активация тромбоцитопоэза, снижение концентрации фактора роста эндотелия сосудов. В группе больных с термической травмой менее 60 баллов, которые получали цитофлавин, выраженного положительного эффекта не выявлено. Заключение. Использование препарата цитофлавин наиболее эффективно при тяжести термической травмы более 60 баллов по Франку
Божедомов А.Ю., Моррисон В.В., Шулаева Н.М., Никитина В.В., Иваненко И.Л. Цитопротекторный эффект цитофлавина при лечении термической травмы различной степени тяжести // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 8, Issue 1, 2012, pp. 38-42

Цель исследования заключалась в оценке показателей липопротеидов высокой плотности в группах детей с разным стажем сахарного диабета 1 типа для уточнения их взаимосвязи с особенностями течения и осложнениями диабета. Материалы и методы. Исследованы фракции липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), с учетом продолжительности СД1, возраста и адекватности полового развития больных, стадии диабетической нефропатии и уровня плазменного эндотелина-1 (Э-1). Результаты. Выявлено снижение показателей ЛПВП по мере увеличения продолжительности СД1 у пациентов препубертатного возраста, при более высоких значениях анализируемых липидов у лиц женского пола, особенно при задержке полового развития, а также в протеинурической стадии диабетической нефропатии и при гиперэндотелинемии. Заключение. Выявленные изменения рассмотрены с позиции дизрегуляции сосудистого эндотелия, как проявление начальных этапов развития эндотелиальной дисфункции
Панфилова В.Н., Таранушенко Т.Е., Салмина А.Б., Лобанова С.М., Скучаева Л.В. Липопротеиды высокой плотности как показатель сосудистой дисфункции у детей с сахарным диабетом 1 типа // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 7, Issue 4, 2011, pp. 972-975

Гомоцистеин является продуктом метаболизма метионина. В результате повышения уровней гомоцистеина усиливается окислительный стресс, нарушается эндотелиальная функция, повышается артериальное давление и возникает тромбоз. Гомоцистеин усиливает риск развития атеросклероза, коронарной болезни сердца, поражение сосудов головного мозга и периферических сосудов. По тяжести последствий его можно сравнить с гиперхолестеринемией и курением. Повышенные уровни гомоцистеина являются факторами риска развития застойной сердечной недостаточности у лиц, ранее не подверженных сердечным приступам. Витамин В12 и фолат снижают уровни гомоцистеина, способствуя его превращению в метионин или цистеин
Скворцов Ю.И., Королькова А.С. Гомоцистеин как фактор риска развития ИБС (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 7, Issue 3, 2011, pp. 619-624