Около 30% случаев всех видов лейкозов приходится на хронический лимфолейкоз (ХЛЛ), причем у 95% заболевших ХЛЛ диагностируется В-клеточный вариант. Несмотря на высокую частоту встречаемости до настоящего момента патогенез ХЛЛ изучен недостаточно. При различных формах патологии, в том числе и при онкологических заболеваниях, важная роль отводится дисфункции эндотелия. Эндотелий сосудов представляет собой гормонально активную ткань, от нормального функционирования которой зависят практически все протекающие в организме процессы. Важными показателями работы эндотелия являются, в частности, уровни оксида азота (NO) и молекул адгезии (ICAM-1 и E-селектин). NO является вазодилатирующим агентом, проявляет антиоксидантную и антиадгезивную активность, участвует в процессе апоптоза.  Молекулы ICAM-1 и E-селектины являются разновидностью адгезивных молекул. Они обеспечивают прикрепление лейкоцитов к эндотелию сосудов, трансмиграцию через эндотелий и прикрепление к экстрацеллюлярному матриксу. Изменение соотношения адгезивных и антиадгезивных факторов может лежать в основе инфильтрации органов и тканей, имеющей место при ХЛЛ. В то же время ряд факторов может способствовать повреждению эндотелия и изменению его функционирования. К таким факторам, в частности, относятся гиперхолестеринемия, С-реактивный белок, ангиотензин-II, гепергомоцистеинемия. Однако при ХЛЛ состояние функциональной активности эндотелия практически не исследовалось.Цель: установить роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе начальных стадий  В-клеточного варианта хронического лимфолейкоза по показателям содержания в крови нитрита азота (метаболит оксида азота), Е-селектина, ICAM-1, гомоцистеина.Материалы и методы: в настоящей работе представлены результаты клинико-лабораторного обследования 30 больных с начальными стадиями В-клеточного варианта хронического лимфолейкоза (0-I стадии по классификации Rai K.R. и соавт., 1975). Определение содержания в сыворотке крови пациентов классических маркеров эндотелиальной дисфункции проведено методом твердофазного ИФА однократно в момент поступления в стационар до начала лечения. В группу контроля вошли 30 доноров без клинических проявлений патологии.Результаты: в сыворотке крови больных ХЛЛ выявлено увеличение уровней Е-селектина, ICAM-1, нитрита азота, гомоцистеина.Вывод: рекомендовано использование в качестве дополнительных диагностических критериев инициации указанной патологии определение содержания в сыворотке крови маркеров эндотелиальной дисфункции: молекул адгезии (Е-селектина и ICAM-1), метаболитов оксида азота (нитрита азота), гомоцистеина. 
Алешечкина М.М., Шелехова Т.В., Жевак Т.Н. Патогенетическая значимость нарушения функциональной активности эндотелия при хроническом лимфолейкозе // Бюллетень медицинских Интернет-конференций, Vol. 5, Issue 8, 2016, pp. 1085-1085

Обзор клинического примера комбинированных (дискордантных) лимфопролиферативных заболеваний с последовательным развитием двух опухолей из клеток с фенотипом периферических органов иммунной системы.
Шелест Ю.А., Плакина М.И., Богова В. С. Клинический пример комбинированных (дискордантных) лимфопролиферативных заболеваний с последовательным развитием двух опухолей из клеток с фенотипом периферических органов иммунной системы // Бюллетень медицинских Интернет-конференций, Vol. 4, Issue 12, 2015, pp. 1396-1397

В статье описан опыт применения режима бендамустин, ритуксимаб у больных с рецидивом хронического лимфолейкоза во второй линии терапии в амбулаторных условиях. Доза бендамустина составила 70 мг/м2 в 1 и 2 дни 28 дневного цикла. Ритуксимаб применялся в дозировке 375 мг/м2 в 1й день 1 цикла, затем 500 мг/м2 в 1 день каждого следующего цикла. все пациенты достигли полной ремиссии заболевания. Длительность наблюдения за пациентами  после достижения ремисии составила 4 месяца.
Богова В.С., Шелест Ю.А. Опыт применения бендамустина в комбинации с ритуксимабом у пациентов с рецидивом хронического лимфолейкоза // Бюллетень медицинских Интернет-конференций, Vol. 4, Issue 12, 2015, pp. 1387-1389

В работе представлены результаты собственных исследований автора по определению уровней цитокинов в крови больных В-клеточным хроническим лимфолейкозом. Закономерной особенностью изменения цитокинового статуса на I-IV стадиях хронического лимфолейкоза является увеличение содержания уровней интерлейкина-10 и фактора некроза опухоли-альфа в сыворотке крови. Обнаружен параллелизм между прогрессирующим увеличением уровня фактора некроза опухоли-альфа и усугублением тяжести патологии. Показатель содержания в крови фактора некроза опухоли-альфа может быть использован в качестве объективного диагностического критерия тяжести течения заболевания.
Алешечкина М.М., Жевак Т.Н., Шелехова Т.В. Закономерности изменения содержания фактора некроза опухоли-альфа и интерлейкина-10 в динамике опухолевой прогрессии при хроническом лимфолейкозе // Бюллетень медицинских Интернет-конференций, Vol. 3, Issue 2, 2013, pp. 225-226

Цель работы: изучить и проанализировать результаты исследования цитокинового профиля крови больных В-клеточным хроническим лимфолейкозом. Материалы и методы. Проведено комплексное обследование 60 больных с В-клеточным хроническим лимфолейкозом. Больные рандомизированы в 4 группы наблюдения в соответствии со стадией заболевания (классификация Rai К. R., 1975). В целях диагностики хронического лим-фолейкоза наряду с общепринятыми методами оценки общесоматического статуса и гематологических показателей использовался метод проточной цитометрии для установления иммунофенотипа В-лимфоцитов. Уровни цитокинов определялись методом иммуноферментного анализа. Результаты. Закономерной особенностью изменения цитокинового статуса на различных стадиях развития хронического лимфолейкоза является увеличение содержания в сыворотке крови интерлейкина-4, интерлейкина-6 и интерлейкина-7, интерлейкина-10 и фактора некроза опухоли-альфа, что может быть одним из ведущих патогенетических факторов нарушений межклеточного взаимодействия в лимфоидной ткани в динамике развития хронического лимфолейкоза. Заключение. Возрастание показателей содержания в крови указанных цитокинов может быть использовано в качестве диагностических критериев течения патологии, для оценки эффективности комплексной терапии заболевания, а также дополнить существующие классификационные признаки тяжести течения заболевания
Жевак Т.Н., Чеснокова Н.П., Шелехова Т.В. Закономерности изменений цитокинового статуса при хроническом лимфолейкозе и их роль в патогенезе прогрессирующих форм заболевания // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 8, Issue 2, 2012, pp. 203-209

Цель: изучение роли полиморфных вариантов генов фактора некроза опухолей — a (TNFA), Bcl-2 — ассоциированного X белка (ВАХ) р53- связывающего белка (MDM2), фактора роста эндотелия сосудов (VEGFA) и основного фактора роста фибробластов (bFGF) в развитии хронического лимфолейкоза (ХЛЛ). Методы исследования. Проведен сравнительный анализ распределения частот аллелей и генотипов у больных ХЛЛ (N=133) и здоровых индивидов (N=196), проживающих в Республике Башкортостан. Результаты. Анализ распределения частот генотипов и аллелей изучаемых генов показал повышенную частоту генотипа GG и аллеля G полиморфного локуса -308ОА гена TNFA, генотипа GG и аллеля G полиморфного локуса -248G>A гена ВАХ, аллеля G полиморфного локуса 309T>G гена MDM2 и аллеля С полиморфного локуса 773С>Т гена bFGF у больных ХЛЛ
Бакиров Б.А., Каримов Д.О., Викторова Т.В. Полиморфизм генов регуляторов апоптоза и факторов роста у больных хроническим лимфолейкозом // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 7, Issue 4, 2011, pp. 827-831

В обзоре представлен анализ данных литературы и результатов собственных исследований авторов по проблемам этиологии, патогенеза, классификации и особенностей клинического течения хронического лимфолей-коза. Авторы акцентируют внимание не только на современных концепциях канцерогенеза, отражающих роль активации протоонкогенов, супрессии антионкогенов и генов апоптоза в механизмах развития неоплазий, но и на «специфических механизмах» индукции онкогенной трансформации клеток В-системы лимфоцитов с последующим развитием стадий промоции, опухолевой прогрессии и формированием выраженных клинических проявлений хронического лимфолейкоза. В статье указывается на возможность дальнейшего совершенствования использования характера иммунофенотипа и онкомаркеров в диагностике клинических вариантов хронического лимфолейкоза и оценке эффективности его терапии
Жевак Т.Н., Чеснокова Н.П., Шелехова Т.В. Хронический лимфолейкоз: современные концепции этиологии, патогенеза и особенностей клинического течения (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 7, Issue 2, 2011, pp. 376-385