Найдено научных статей и публикаций: 3, для научной тематики: Лизоцим
1.
Лепилин А.В., Кириллова Т.В., Ерокина Н.Л.
- Саратовский научно-медицинский журнал , 2013
Цель: исследование клинико-иммунологических особенностей состояния полости рта и цитокинового статуса ротовой жидкости у больных с лимфомами до лечения и на фоне приема цитостатиков. Материал и методы. Обследовано 50 пациентов с первично выявленным диагнозом «лимфома». Проводилось определение клинич...
Цель: исследование клинико-иммунологических особенностей состояния полости рта и цитокинового статуса ротовой жидкости у больных с лимфомами до лечения и на фоне приема цитостатиков. Материал и методы. Обследовано 50 пациентов с первично выявленным диагнозом «лимфома». Проводилось определение клинических показателей состояния полости рта, исследованы количественные показатели иммуноглобулинов, активность лизоцима, цитокиновый статус. Результаты. Выявлены патологические изменения слизистой ротовой полости, активно текущий воспалительный процесс в пародонте, высокая интенсивность кариеса, а также нарушения в системе местной реактивности и цитокиновая дисрегуляция. Заключение. До начала лечения пациенты с лимфомами уже имеют отягощенный стоматологический статус и выраженный дисбаланс в системе местного иммунитета полости рта. При получении полихимиотерапии происходит усиление выраженности нарушений мукозального иммунитета, что проявляется нарастанием интенсивности клинических симптомов в полости рта.
Лепилин А.В., Кириллова Т.В., Ерокина Н.Л. Особенности клинико-иммунологического статуса полости рта у больных с лимфомами // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 9, Issue 3, 2013, pp. 428-431
2.
Кириллова Т.В.
- Бюллетень медицинских Интернет-конференций , 2012
Заболевания пародонта у пациентов с лимфомой диагностируются в 100% случаев. Установлено, что активный воспалительный процесс в тканях пародонтального комплекса протекает на фоне выраженных нарушений в системе местного иммунитета полости рта. Данные нарушения характеризуются снижением содержания IgА...
Заболевания пародонта у пациентов с лимфомой диагностируются в 100% случаев. Установлено, что активный воспалительный процесс в тканях пародонтального комплекса протекает на фоне выраженных нарушений в системе местного иммунитета полости рта. Данные нарушения характеризуются снижением содержания IgА, sIgA, лизоцима, увеличением концентраций IgМ и IgG в ротовой жидкости. Полученное значение коэффициента сбалансированности факторов местного иммунитета полости рта позволяет говорить об ограничении компенсаторных возможностей в системе мукозального иммунитета.Заболевания пародонта у пациентов с лимфомой диагностируются в 100% случаев. Установлено, что активный воспалительный процесс в тканях пародонтального комплекса протекает на фоне выраженных нарушений в системе местного иммунитета полости рта. Данные нарушения характеризуются снижением содержания IgА, sIgA, лизоцима, увеличением концентраций IgМ и IgG в ротовой жидкости. Полученное значение коэффициента сбалансированности факторов местного иммунитета полости рта позволяет говорить об ограничении компенсаторных возможностей в системе мукозального иммунитета.
Кириллова Т.В. Клинико-иммунологические нарушения в формировании заболеваний пародонта у больных с лимфомами // Бюллетень медицинских Интернет-конференций, Vol. 2, Issue 11, 2012, pp. 926-927
3.
Егоров В.В.
- Библиотека ГУ НИИЭМ СЗО РАМН, на правах рукописи , 2007
При анализе первичной структуры фибриллогенных пептидов впервые обнаружено наличие зеркально-симметричных мотивов. Впервые предложен и синтезирован способный к фибриллогенезу пептид, гомологичный фрагменту альфа-лактальбуминов. С помощью компьютерного моделирования и изучения свойств фибрилл такого ...
При анализе первичной структуры фибриллогенных пептидов впервые обнаружено наличие зеркально-симметричных мотивов. Впервые предложен и синтезирован способный к фибриллогенезу пептид, гомологичный фрагменту альфа-лактальбуминов. С помощью компьютерного моделирования и изучения свойств фибрилл такого пептида охарактеризован механизм его фибриллогенеза. Показано влияние такого пептида на фибриллогенез альфа-лактальбумина. Установлена роль участка последовательности 35-51 а.о. в фибриллогенезе этого белка. Предложена стратегия для ингибирования образования префибриллярных форм белков. Установлен потенциальный механизм участия зеркально-симметричных мотивов в фибриллогенезе. На основании такого механизма разработан и синтезирован пептид, идентичный участку последовательности лизоцима и способный оказывать влияние на фибриллогенез этого белка.