В настоящее время известна высокая эффективность позднего локального (ИПостК) и дистантного ишемического посткондиционирования (ДИПостК) в ограничении реперфузионного повреждения миокарда.Цель исследования: Изучить роль митохондриальных АТФ-зависимых калиевых (К+-АТФ) каналов в механизмах ИПостК и ДИПостК.Материалы и методы: Исследование проведено на 34 нелинейных наркотизированных крысах-самцах массой 250-300 гр. Животные контрольной группы (n=7) подвергались только 30-минутной окклюзии передней нисходящей коронарной артерии, сопровождающейся 120-минутной реперфузией. Животные опытных групп дополнительно подвергались воздействию кратковременных 10-секундных эпизодов локальной ишемии и реперфузии миокарда (ИПостК, n=7) или двухсторонней 15-минутной окклюзии бедренных артерий (ДИПостК, n=7) начиная с 10-й мин от момента восстановления коронарного кровотока. Для определения роли К+-АТФ каналов в механизмах посткондиционирования миокарда животным на 1-й мин реперфузии внутривенно вводили антагонист К+-АТФ каналов - 5-HD (группы 5-HD-ИПостК, n=6, и 5-HD-ДИПостК, n=7). Зоны некроза миокарда идентифицировались с помощью метода определения активности дегидрогеназ.Результаты: В контрольной группе зона некроза составила 40±2%. В группах ИПостК и ДИПостК отмечалось значимое ограничение размера некроза в сравнении с группой контроля (p=0,01). Введение 5-HD нивелировало противоишемический эффект ИПостК (41±1%, p=0,01 в сравнении с группой ИПостК), но не влияло на развитие противоишемического эффекта ДИПостК (23±2%, p>0,05 в сравнении с группой ДИПостК).Выводы: Митохондриальные АТФ-зависимые калиевые каналы участвуют в развитии противоишемического эффекта ИПостК, но играют роли ключевого звена в механизмах кардиопротекторного эффекта ДИПостК.
Барсукевич В.Ч., Басалай М.В. Роль митохондриальных АТФ-зависимых калиевых каналов в механизмах позднего посткондиционирования миокарда // Бюллетень медицинских Интернет-конференций, Vol. 2, Issue 4, 2012, pp. 204-204