Найдено научных статей и публикаций: 3, для научной тематики: Чума
1.
Книрель Ю.А., Анисимов А.П.
- Acta Naturae , 2012
Приведены данные о составе и строении углеводной части (олигосахарида кора) и липидного компонента (липида А) различных форм липополисахарида (ЛПС) − одного из важных факторов патогенности чумного микроба Yersinia pestis. Рассмотрены функции и биологическая значимость генов биосинтеза ЛПС, биологиче...
Приведены данные о составе и строении углеводной части (олигосахарида кора) и липидного компонента (липида А) различных форм липополисахарида (ЛПС) − одного из важных факторов патогенности чумного микроба Yersinia pestis. Рассмотрены функции и биологическая значимость генов биосинтеза ЛПС, биологические свойства ЛПС штаммов различных внутривидовых групп Y. pestis и их мутантов, включая вклад ЛПС в устойчивость бактерий к факторам врожденного иммунитета насекомых-переносчиков и млекопитающих-носителей. Особое внимание уделено температурозависимым вариациям структуры ЛПС, их генетическому контролю и роли в патогенезе чумы. Эволюционный аспект рассмотрен на основе сопоставления строения и генетики ЛПС чумного микроба и других энтеробактерий, в том числе других видов йерсиний. Обсуждаются перспективы создания живых противочумных вакцин на основе штаммов Y. pestis с генетически модифицированным ЛПС.
Acta Naturae (русскоязычная версия). 2012. Т. 4. № 3. С. 49-61;
Knirel Y.A., Anisimov A.P. Lipopolysaccharide of Yersinia pestis, the cause of plague: structure, genetics, biological properties. Acta Naturae (англоязычная версия). 2012. Т. 4. № 3. С. 46-58.
2.
Анисимов А.П.
- Молекулярная генетика, микробиология и вирусология , 2002
Для постоянной циркуляции в природных очагах возбудитель чумы должен проникнуть в организм хозяина, противодействовать защитным бактерицидным системам грызуна и размножиться для обеспечения бактериемии, необходимой для дальнейшей передачи блохами новому хозяину. Каждый из этих этапов циклического су...
Для постоянной циркуляции в природных очагах возбудитель чумы должен проникнуть в организм хозяина, противодействовать защитным бактерицидным системам грызуна и размножиться для обеспечения бактериемии, необходимой для дальнейшей передачи блохами новому хозяину. Каждый из этих этапов циклического существования Y. pestis обеспечивается множеством факторов возбудителя чумы, которые могут действовать совместно или индивидуально. Каждый из этих факторов, в свою очередь, может участвовать в различных стадиях инфекционного процесса или трансмиссии. Но только в совокупности эти факторы обеспечивают сохранение возбудителя чумы в природных очагах, каким бы значительным или незначительным не был их индивидуальный эффект. Во втором сообщении рассматриваются факторы возбудителя чумы, обеспечивающие его передачу от одного хозяина к другому, а также связь отдельных факторов патогенности и экспрессии различных генов "домашнего хозяйства" с вирулентностью возбудителя чумы. При составлении обзора использованы не только широко известные публикации, но и работы, опубликованные в малодоступных, особенно для англоязычных специалистов источниках.
Молекул. генетика. –2002. - № 4. – С. 3-11.
3.
Фирстова В.В., Бахтеева И.В., Титарева Г.М., Зырина Е.В., Иванов С.А., Киселева Н.В., Копылов П.Х., Анисимов А.П., Дятлов И.А.
- Проблемы особо опасных инфекций , 2011
В работе дана оценка способности антигенов чумного микроба F1 и V специфически активировать в системе in vitro субпопуляции Т-лимфоцитов мышей линии BALB/c, иммунизированных против чумы. В качестве маркера активации лимфоцитов предложено оценивать уровень экспрессии CD69 на поверхности лимфоцитов. Э...
В работе дана оценка способности антигенов чумного микроба F1 и V специфически активировать в системе in vitro субпопуляции Т-лимфоцитов мышей линии BALB/c, иммунизированных против чумы. В качестве маркера активации лимфоцитов предложено оценивать уровень экспрессии CD69 на поверхности лимфоцитов. Экспрессия раннего маркера активации CD69 в субпопуляциях Т-хелперов и цитотоксических лимфоцитов в ответ на стимуляцию in vitro F1 Y. pestis коррелировала с напряженностью поствакцинального иммунитета к чуме, индуцированного иммунизацией F1 или смесью F1 и V антигенов.
Проблемы особо опасных инфекций 2010. № 103. С. 56-59.