Рассматриваются возможные молекулярные механизмы патогенеза розацеа отечественных и зарубежных клинических наблюдений и лабораторных исследований: нарушение регуляции и экспрессии антимикробных пептидов, фактора роста эндотелия сосудов, влияние сериновых протеаз, окислительного стресса, активных форм кислорода и ферритина на возникновение и течение розацеа. Новые разработки в области молекулярной биологии и генетики перспективны для выяснения взаимодействия множества факторов, участвующих в патогенезе розацеа, а также для создания потенциально новых методов лечения.
Давыдова А.В., Бакулев А.Л., Моррисон А.В., Леонова М.А. Молекулярные механизмы патогенеза розацеа // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 9, Issue 3, 2013, pp. 561-565

На операционно-биопсийном материале первичной опухоли 83 больных раком яичников (РЯ) оценивали пара -метры сосудистого русла - объем сосудов в%и плотность сосудов на 1 мм2 опухоли. Иммуногистохимическим методом с использованием мышиных моноклональных антител р53, клонЕЮ-7, lg G2b(M7001 DakoCytomation) оценивали уровень экспрессии р53. Установлено, что на разных клинических стадиях РЯ отсутствуют выраженные групповые отличия по оцениваемым параметрам сосудов первичной опухоли, однако имеет место слабая положительная корреляционная связь между объемом и плотностью сосудов со стадией заболевания. В то же время статистически значимо увеличивается количество атипических эпителиальных клеток первичной опухоли, эксп-рессирующих р53. Это может свидетельствовать об инактивации р53 в опухолевых клетках РЯ и о его стимулирующей роли в развитии неоангиогенеза в динамике прогрессирования опухоли
И.И. Антонеева, С.Б. Петров РОЛЬ ОПУХОЛЕВОГО СУПРЕССОРА Р53 В ВОЗНИКНОВЕНИИ АНГИОГЕННОГО ФЕНОТИПА НЕОПЛАЗМЫ ПРИ ПРОГРЕССИРОВАНИИ РАКА ЯИЧНИКОВ // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 4, Issue 1, 2008, pp. 29-33