В основе описания клинического случая лежит выявленная врожденная аномалия развития коронарных артерий:  миокардиальный мостик среднего сегмента передней нисходящей артерии (ПНА), как причина  развития острого коронарного синдрома.В основе описания клинического случая лежит выявленная врожденная аномалия развития коронарных артерий:  миокардиальный мостик среднего сегмента передней нисходящей артерии (ПНА), как причина  развития острого коронарного синдрома.Больной П., 25 лет поступил с жалобами на давящие, жгучие боли в области сердца, иррадиирущие в левую половину шеи, лопатку, руку, возникающие при незначительной физической нагрузке, одышку смешанного характера. Заболел остро, 5.11.14, когда впервые отметил появление коронарных болей длительностью более 3х часов. Повышение артериального давления ранее не отмечал. Вызвал бригаду скорой медицинской помощи. Была снята электрокардиограмма (ЭКГ), по данным которой зафиксирован подъем сегмента ST на 1 мм во II, III, AVF. Больной был госпитализирован с диагнозом: ИБС. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST. За время госпитализации проведено обследование: эхокардиография – фракция выброса левого желудочка (ЛЖ) 63%, нарушения локальной сократимости ЛЖ не выявлено, пролапс митрального клапана I степени, дополнительные хорды в ЛЖ. На ЭКГ в динамике очаговых изменений не выявлено. Липидный спектр без отклонений от нормы. Маркеры некроза миокарда отрицательны. Было проведено лечение: нитроглицерин в/в кап, гепарин, аспирин, зилт, торвакард, лориста, бисопролол. На фоне проводимого лечения боли продолжали рецидивировать. Больному выполнена селективная лево и правосторонняя коронароангиография, по данным которой атеросклероза коронарных артерий не выявлено, обнаружен миокардиальный мостик среднего сегмента ПНА с систолической обструкцией 40%. Таким образом причиной коронарных болей у пациента явилась врожденная аномалия развития сердца: миокардиальный мостик среднего сегмента ПНА с систолической обструкцией.Описанный клинический случай больного П. интересен тем, что острый коронарный синдром развился в 25 лет без атеросклеротического поражения коронарных артерий, и только совокупность критериев диагностики и современных методов обследования дала возможность поставить точный диагноз.
Коптелова Н.Ф. Научный руководитель: д.м.н., доцент Кошелева Н.А. Острый коронарный синдром у лиц молодого возраста // Бюллетень медицинских Интернет-конференций, Vol. 5, Issue 5, 2016, pp. 398-398

Цель: исследование взаимосвязи феномена паракоагуляции и эрозивно-язвенных поражений желудка у больных с острым коронарным синдромом. Материал и методы. Проанализированы данные 443 пациентов с острым коронарным синдромом: из них 223 с появлением в коагулограмме положительных паракоагуляци-онных проб. Изучался анамнез, проводились коронароангиография, фиброгастроскопия, определялись пара-коагуляционные пробы. Результаты. Положительные паракоагуляционные пробы в коагулограмме больных с острым коронарным синдромом в 76% случаях ассоциированы с появлением эрозивно-язвенных поражений желудка. Феномен паракоагуляции чаще возникает у больных: курящих, с сахарным диабетом, инфарктом миокарда (как исход острого коронарного синдрома), с мультифокальным стенозом коронарных артерий. Заключение. Исследование продуктов паракоагуляции при остром коронарном синдроме может использоваться для прогноза эрозивно-язвенных поражений желудка.
Сапожников А.Н., Бурмистрова В.Г., Разин В.А., Мазурова О.В., Марковцева М.В., Сайкина О.А., Баландина Т.Л. Феномен паракоагуляции и поражения желудка у больных с острым коронарным синдромом // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 10, Issue 2, 2014, pp. 271-275

Клинический случай, протекающий под маской ОКС/Беймишева С.М. //Научный руководитель: д.м.н., доцент Кошелева Н.А./ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФКафедра госпитальной терапииБольной К. 39 лет был доставлен  в  ОКБ 13.11.13г. в 5:20  с  жалобами на ломящие боли за грудиной, чувство онемения пальцев левой руки. Ухудшение самочувствия 13.11.13 г. в 01:00, когда возникли ломящие боли за грудиной, постепенно нарастающие по своей интенсивности, от которых больной проснулся, отмечалось чувство онемения пальцев левой руки. Вечером накануне употребил 150-160 мл водки, а за 2 дня до поступления беспокоили: тошнота, однократная рвота темного цвета, жидкий стул до 3–х раз в сутки. При осмотре: состояние тяжелое, Т 36,4 °С,  АД 190 и 120 мм. рт. ст., ЧСС =Ps 60 в 1 мин. Тоны сердца приглушены, ритмичны. ЧДД 18 в минуту. В легких дыхание жесткое, вдох: выдох 1:1. Живот мягкий, безболезненный, перистальтика выслушивается. На ЭКГ: Подъем сегмента ST до  2 мм  в V3 - V4. Врачом кардиологом  выставлен диагноз: ИБС. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST. АГ 3 ст., риск 4. Осл: Н1 (2 ФК).  Гипертонический криз от 13.11.13 г., осложненный, купирован. Больной госпитализирован в ОРИТ, где проводилось лечение ОКС. При лабораторном исследовании - положительные тропонины, миоглобин, повышение КФК до 324 ед/л, КФК МВ до 106 ед/л., лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При ЭХО-КГ: глобальная сократимость миокарда ЛЖ в норме, зон гипокинезии нет. В 17:40 13.11.13  возникли интенсивные ломящие боли в области сердца и за грудиной с иррадиацией в спину, потребовавших введение морфина. Состояние больного тяжелое, гипотония, тахикардия, живот  при пальпации плотный, болезненный  в верхних отделах. Прогрессирование гипотонии, фебрильная лихорадка, боли в правой половине и нижних отделах живота, положительные перитонеальные знаки. Проводился дифференциальный диагноз между расслаивающей аневризмой аорты и острой хирургической патологией органов брюшной полости.  После проведения КТ данных за расслаивающую аневризму аорты получено не было. С целью верификации диагноза   выполнена лапароскопия, в ходе которой обнаружен распространенный гнойный перитонит и изменения червеобразного отростка. Была проведена операция: лапаротомия, аппендэктомия. Диагноз: Острый гангренозно–перфоративный аппендицит. Распространенный гнойный перитонит. Со слов оперирующего хирурга, червеобразный отросток располагался за сальником, выше пупка. В последующем убедительных данных за дестабилизацию ИБС не было. Положительные тропонины, миоглобин, повышение КФК, КФК МВ были связаны с наличием гангренозного аппендицита. Данный клинический случай демонстрирует острое хирургическое заболевание, протекающее под маской ОКС и сложности дифференциальной диагностики.
Беймишева С.М. Клинический случай, протекающий под маской ОКС // Бюллетень медицинских Интернет-конференций, Vol. 4, Issue 4, 2014, pp. 373-373

Цель. Изучить взаимосвязь уровня д-димера плазмы крови и возможного риска развития повторных тромботических событий у больных с острым коронарным синдромом.Материалы и методы. В исследование были включены 70 пациентов в возрасте от 34 до 88 лет, находившиеся на лечении в отделении неотложной кардиологии с диагнозом «острый коронарный синдром».Всем пациентам, включаемым в исследование, проводилось стандартное клиническое обследование, дополнительно проводилось исследование уровня д-димера плазмы крови спустя 72 часа от момента развития болевого приступа. По результатам клинического обследования, 15 пациентам выставлен диагноз нестабильная стенокардия, 15 пациентам – инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, 40 пациентам – инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.Всем пациентам была назначена терапия, соответствующая действующим клиническим рекомендациям.Через 12 месяцев с момента заболевания устанавливались телефонные контакты с пациентами или с родственниками пациентов. Анализировались случаи возникновения тромботических осложнений: эпизоды нестабильной стенокардии, инфаркт миокарда, инсульт, сердечно-сосудистая смерть.Результаты. За период наблюдения тромботические осложнения были зафиксированы у 12 (17%) пациентов. У 3 пациентов течение инфаркта миокарда осложнялось рецидивирующим течением ИМ, у 9 пациентов зафиксирована повторная госпитализация по поводу НС. Пациенты были разделены на 4 квартиля в зависимости от уровня д-димера (25% - 136 нг/мл, ME=1250 нг/мл, 75% - 2930 нг/мл). 4 квартиль преимущественно составили пациенты с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, у которых был проведён тромболизис.Было выявлено, что у пациентов, относящиеся к 2 верхним квартилям, чаще развивались тромботические осложнения (8 событий: 3 рецидива ИМ и 5 эпизода НС) – 19,5%, по сравнению с пациентами, отнесённым к нижним квартилям (4 эпизода НС) – 13,8%, (ПОР 0,06 [ДИ 95% 0,05-0,07]). При этом у 27,8 % пациентов с уровнем д-димера, укладывающимся в 3-й квартиль, регистрировались атеротромботические осложнения (чаще, чем у пациентов, отнесённых к нижним квартилям, ПОР 0,14 [ДИ 95% 0,11-0,18]). В тоже время, у пациентов, отнесенных к 4-ому квартилю, частота осложнений составила 13%, что, возможно, объясняется ранним пиком уровня д-димера у этой подгруппы больных вследствие успешности тромболитической терапии, и сопоставимо с 1-квартилем уровеня тромботических осложнений.Повышенный уровень д-димера плазмы крови, соответствующий 3-ему квартилю распределения у пациентов с острым коронарным синдромом ассоциируется с повышением риска развития повторных тромботических событий почти в 1,5 раза (ОР=1,4 [ДИ 95% 1.06-4.2]).Заключение. Уровень д-димера плазмы крови может использоваться в качестве одного из дополнительных факторов риска развития тромботических осложнений у больных, перенесших острый коронарный синдром.
Панина А.В., Довгалевский Я.П., Фурман Н.В., Пучиньян Н.Ф., Богомолова О.С. Прогностическое значение повышенного уровня D-димера плазмы крови у больных острым коронарным синдромом // Бюллетень медицинских Интернет-конференций, Vol. 3, Issue 6, 2013, pp. 954-954

Введение (цели/задачи): Оценить с использованием критериев Американского колледжа кардиологии и Американской ассоциации сердца(АСС/АНА) 2008 года полноту выполнения рекомендованных мероприятий по реперфузии миокарда у больных с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST (ОКСпST) в России. Материал и методы: Изучались клинические данные больных с ОКСпST, которым в 2010-2011 гг. оказывалась медицинская помощь в стационарах РФ, содержащиеся в Российском регистре ОКС. Использовались индикаторы АСС/АНА 2008 года: 1) «Время до тромболитической терапии» - определяет долю больных с ОКСпST, кому начат тромболизис в течение 30 минут с момента поступления в стационар»; 2) «Время до первичного ЧКВ» - определяет долю больных с ОКСпST, кому начато первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) в течение 90 минут с момента поступления в стационар; 3) «Реперфузионная терапия» - определяет долю больных с ОКСпST, кому выполнено любое реперфузионное вмешательство в течение 12 часов с момента начала болевого синдрома. Результаты: В исследование были включены 25682 больных с ОКСпST. Какие-либо реперфузионные вмешательства (ЧКВ и/или тромболизис, без учета их очередности) выполнялись 12043 пациентам (46,9%). Индикатор «Время до тромболитической терапии показал, что из 7437 больных с ОКСпST, кому выполнялся тромболизис, 5119 больных (69%) удовлетворяли критериям включения. Среди них индикатор выполнен у 3342 больных (65,3%). Индикатор «Время до первичного ЧКВ» показал, что из 5405 больных с ОКСпST, кому выполнялось ЧКВ, критериям включения удовлетворяли данные 3993 больных (73,9%). Среди них индикатор был выполнен у 2797 больных (70%). Индикатор «Реперфузионная терапия» показал, что среди 25135 больных с ОКСпST, включенных в анализ (97,9%), индикатор выполнен у 9800 пациентов (38,9%). Заключение: Основная проблема медицинской помощи российским больным с ОКСпST – охват реперфузионными методиками. При этом отмечается относительно удовлетворительное качество их выполнения.
Материалы V Всероссийского форума «Вопросы неотложной кардиологии – 2012». Москва, 28-29 ноября 2012 г.: С. 20.

Цель. Оценить риск повторных тромботических осложнений у больных острым коронарным синдромом (ОКС) с недостаточно сниженной (по данным оптической агрегометрии) агрегацией тромбоцитов на фоне приема ацетилсалициловой кислоты (АСК). Материал и методы. В исследование было включено 200 пациентов с ОКС (возраст 56,6±9,2 лет). С помощью лазерного агрегометра оценивали функциональную активность тромбоцитов на фоне антиагрегантной терапии. Резистентность к АСК констатировали в случае сохранения на фоне ее приема суммарного индекса агрегации тромбоцитов (при стимуляции 5 мкмоль/л АДФ) на уровне 50% и более. Период наблюдения составил 18±6 мес. Анализировали случаи атеротромботических осложнений (эпизоды нестабильной стенокардии, инфаркт миокарда, инсульт, сердечно-сосудистая смерть). Результаты. Распространенность недостаточного ответа на антиагрегантную терапию среди всех пациентов с ОКС составила около 12%. Всего было зарегистрировано 22 эпизода повторных тромботических осложнений. Среди пациентов, чувствительных к терапии АСК, повторные тромботические события наблюдались у 5,6% пациентов, в группе с недостаточным ответом на терапию АСК (резистентных) тромботические осложнения наблюдались у 50% пациентов. Повторные тромботические события наблюдались у пациентов с резистентностью к АСК уже в первые 14 дней, тогда как у чувствительных к АСК пациентов первый случай повторных тромботических событий наблюдался лишь через несколько месяцев от момента развития ОКС. Относительный риск сердечно-сосудистого события у пациентов с резистентностью к АСК составил 8,92 (ДИ 95% 4,39; 17,84 р=0,05). Заключение. Сохранение повышенного уровня индуцированной агрегации тромбоцитов (по данным лазерной агрегометрии) позволяет выявить среди больных ОКС лиц, имеющих повышенный риск повторных тромботических событий.
Рациональная фармакотерапия в кардиологии, 2009, №6, с. 41-46.