Цель работы: Оценить роль адипокинов (адипонектин и лептин) в формировании ремоделирования и гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ), с учетом влияния на миокард известных клинико-метаболических факторов. Материалы и методы исследования: Обследовано 156 человек (67 мужчин и 89 женщин), возраст 57,5±9,2 лет. У всех пациентов была выявлена артериальная гипертензия и различные формы ИБС. У 36 пациентов был установлен сахарный диабет 2 типа. Лица, принимавшие инсулин и гиполипидемические препараты, а также больные с холестазом и гиперфункцией щитовидной железы были исключены из анализа. Всем пациентам определены антропометрические параметры, включая оценку индекса массы тела (ИМТ), ультразвуковое исследование сердца с вычислением массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ), индекса ММЛЖ (ММЛЖ/площадь поверхности тела), относительной толщины стенки (ОТС), на основании которых были сформированы группы пациентов с нормальной геометрией ЛЖ (n=34), с концентрическим ремоделированием ЛЖ (n=56), с эксцентрической (n=29) и концентрической (n=37) гипертрофией ЛЖ (КГЛЖ). Оценивали липидограмму, содержание в крови глюкозы, инсулина, лептина, адипонектина. Индекс инсулинорезистентности НОМА (Homeostasis model assessment) рассчитывали по формуле: индекс НОМА = инсулин (мкЕД/мл) * глюкоза (ммоль/л)/22,5. Результаты исследования: У пациентов с КГЛЖ по сравнению с лицами с нормальной геометрией ЛЖ имело место увеличение систолического АД (САД), а также «пограничное» повышение ИМТ (p=0,06). Кроме того, группа пациентов с КГЛЖ характеризовалась повышением содержания в крови лептина. Поскольку концентрации в крови адипонектина и лептина зависят от пола (у женщин они выше), мы провели их сопоставление со структурными параметрами миокарда у мужчин и женщин отдельно. Выяснилось, что содержание адипонектина у представителей обоих полов в группах со структурными изменениями миокарда не было изменено, при этом у женщин с КГЛЖ наблюдалось повышение уровня лептина. При корреляционном анализе выяснилось, что ММЛЖ положительно ассоциировалась с уровнем САД, параметрами антропометрии, концентрациями в крови триглицеридов и глюкозы, индексом НОМА, в то время как ОТС – c уровнем САД, ИМТ, концентрацией в крови инсулина и индексом НОМА. Кроме того, ММЛЖ у представителей обоих полов положительно коррелировала с содержанием в крови лептина. Согласно регрессионному анализу, ММЛЖ определялась только ИМТ и уровнем САД, в то время как на ОТС оказывали влияние уровень САД и индекс НОМА. В свою очередь, индекс НОМА определялся концентра-циями в крови адипонектина (β=–0,2, p=0,01) и лептина (β=0,42, p<0,001). Выводы: Адипонектин и лептин прямого воздействия на ремоделирование и гипертрофию миокарда ЛЖ не оказывают. При этом возможно их влияние на ремоделирование миокарда ЛЖ через развитие инсулинорезистентности.
Материалы Российского национального конгресса кардиологов. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т.8. №6 (прил. 1). С.354–355.