Изучены особенности липопероксидации, активность антиоксидантных систем и уровень мозгового нейротро-фического фактора у больных параноидной шизофренией. Показана взаимосвязь изучаемых показателей с типом течения, длительностью заболевания и гендерным фактором.
Е.В. Колесниченко, В.Б. Вильянов ОСОБЕННОСТИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И НЕЙРОТРОФИЧЕСКОЙ РЕГУЛЯЦИИ ПРИ ПАРАНОИДНОЙ ШИЗОФРЕНИИ // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 4, Issue 3, 2008, pp. 81-83

Цель исследования: Оценить роль адипокинов (адипонектин и лептин) в формировании нарушений углеводного и липидного обмена у больных шизофренией. Методы исследования: В исследование включено 138 пациентов с диагнозом параноидной шизофрении и, в качестве контрольной группы, 138 работников одного из банков, одинаково подобранных к больным по полу, возрасту (±1 год) и индексу массы тела (ИМТ, ±0,5 кг/м2). Содержание в крови глюкозы, триглицеридов (ТГ), холестерина (ХС), ХС липопротеинов высокой плотности (ЛВП) оценивали энзиматическими методами. Коэффициент атерогенности (КА) рассчитывали по формуле: КА = (общий ХС – ХС ЛВП)/ХС ЛВП. Концентрации инсулина, лептина и адипонектина определяли иммуноферментным анализом. Индекс инсулинорезистентности HOMA (Homeostasis model assessment) рассчитывали по формуле: НОМА = инсулин, мкЕД/мл * глюкоза, ммоль/л /22,5. Результаты исследования: Выяснилось, что у пациентов с шизофренией по сравнению с контролем имеет место более высокая частота метаболического синдрома (МС), диагностированного по критериям АТР III (26,8 против 11,6 %). У больных отмечались более высокие, чем у контроля, окружность талии, концентрация в крови инсулина и индекса НОМА, содержание в крови ТГ и более низкий уровень ХС ЛВП. Несмотря на меньшее значение уровня общего ХС у больных шизофренией по сравнению с контролем, КА у первых был значительно выше. На этом фоне плазменные концентрации адипонектина и лептина между данными группами не отличались. Вместе с тем, у пациентов с шизофренией и МС наблюдалось достоверное повышение уровня лептина по сравнению с той же группой обследуемых без шизофрении. Корреляционный анализ выявил, что содержание в крови адипонектина в обеих группах положительно взаимосвязано с уровнем ХС ЛВП и отрицательно – с КА. При этом содержание в крови лептина положительно коррелировало с концентрацией инсулина и индексом НОМА, а в группе шизофрении, кроме того, – с концентрациями ТГ, общего ХС и КА. Согласно линейному регрессионному анализу, после подстановки в модель в качестве независимых переменных пола, возраста, ИМТ, индекса НОМА и содержания адипокинов КА у пациентов с шизофренией определялся концентрациями адипонектина (b=-0,34; p=0,001) и лептина (b=0,45; p=0,002). Концентрация в крови адипонектина являлась независимой детерминантой уровня ХС ЛВП (b=0,26; p=0,02), в то время как содержание лептина оказывало независимое влияние на индекс НОМА (b=0,41; p=0,01) и концентрацию ТГ (b=0,32; p=0,03). Выводы: Таким образом, МС у больных шизофренией сопровождается более высокой по сравнению с контрольной группой продукцией лептина, содержание в крови которого взаимосвязано как с параметрами углеводного, так и липидного обмена. Тем самым лептин может утяжелять течение МС у данных пациентов.
Всероссийский конгресс «Современные технологии в эндокринологии» (тиреоидология, нейроэндокринология, эндокринная хирургия), Москва, 2009. – С. 169.

С целью изучения связи обменных нарушений с особенностями клинической картины шизофрении и образом жизни больных обследованы 163 больных с параноидной шизофренией (81 мужчина и 82 женщины), госпитализированных в одну из психиатрических больниц Санкт-Петербурга. Средний возраст мужчин составил 39 лет, женщин – 45,1 года. Средняя длительность заболевания – 12,7±11,1 года. Полученные данные оценивали с использованием методов корреляционных плеяд и логистической регрессии. Связи с длительностью заболевания и продолжительностью антипсихотической терапии не выявлено. Предполагается, что высокая частота метаболических расстройств у больных шизофренией обусловлена особенностями обмена веществ, существовавшими у больных еще до появления отчетливой симптоматики шизофрении.
Психические расстройства в общей медицине. 2009. №3. С.13–17.

Обследовано 163 пациента (81 мужчина и 82 женщины, средний возраст 42,1±13,7 года), госпитализированных в одну из клиник Санкт-Петербурга. Выяснилось, что в группе гипоальфалипопротеидемии и гипертриглицеридемии, но не у пациентов с изолированным понижением уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛВП), наблюдалось увеличение окружности талии, в то время как концентрации в крови неэстерифицированных жирных кислот, глюкозы, инсулина и индекс инсулинорезистентности НОМА в обеих группах не отличались от контроля. На этом фоне у лиц с комбинированным нарушением липидного обмена имело место повышение концентрации в крови лептина и снижение содержания адипонектина, а у пациентов с изолированной гипоальфалипопротеидемией – только повышение концентрации лептина. Согласно пошаговому линейному регрессионному анализу, ведущими факторами, влияющими на уровень в крови ХС ЛВП, являлись пол (b=-0,28; p<0,01), концентрации триглицеридов (b=-0,33; p=0,001) и адипонектина (b=0,22; p=0,04). Содержание в крови триглицеридов определялось концентрациями ХС ЛВП (b=-0,34; p<0,001) и лептина (b=0,35; p<0,001). Таким образом, в формировании гипертриглицеридемии и гипоальфалипопротеидемии у больных шизофренией важную роль играет изменение продукции адипокинов. При этом наличие дислипидемии у данных пациентов нельзя объяснить состоянием инсулинчувствительности и метаболизмом жирных кислот.
Ученые записки СПбГМУ им. академика И.П. Павлова. 2009. Т.16. №4 (прил.). С.116–117.