.
Посохова Н.В. Состояние сердечно-сосудистой системы у детей с ожирением // Бюллетень медицинских Интернет-конференций, Vol. 2, Issue 2, 2012, pp. 123-123

В статье предлагается диагностическая модель дифференциаций стадий ожирения у пациентов с артериальной гипертензией , полученная в результате дискриминантного анализа данных клинических инструментальных и лабораторных исследований

Прослеживается связь ожирения с возникновением заболеваний органов пищеварения. Актуальность проблемы обусловлена неуклонным увеличением числа пациентов с ожирением, вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов. Клинические изменения со стороны органов пищеварения у больных с ожирением могут быть самыми разнообразными, характерным является наличие «перехлестных синдромов», обусловленных полиорганной патологией
Анисимова Е.В., Козлова И.В., Волков С.В., Мещеряков В.Л. Патология органов пищеварения при ожирении (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал, Vol. 7, Issue 4, 2011, pp. 851-856

Цель. Оценить антигипертензивный и метаболический эффект терапии, основанной на карведилоле (К), в сравнении с метопрололом (М) у пациентов с артериальной гипертонией избыточной массой тела/ожирением. Материал и методы. В многоцентровое рандомизированное открытое параллельное исследование включено 320 больных Половина пациентов получала терапию К 12,5 мг 2 раза/день (Ведикардол, ≪Синтез≫), а другая группа – М 25 мг 2 раза/день. Было предусмотрено удвоение дозы бета-блокаторов (БАБ) и перевод на комбинированную терапию амлодипином (АМЛ) 5-10 мг (Амлорус, ≪Синтез≫) и гидрохлортиазидом (ГХТ) 12,5-25 мг. Длительность исследования – 24 недели. Результаты. В обеих группах отмечалось достоверное снижение как систолического (САД), так и диастолического (ДАД) АД, различия между группами не было (р=0,88 и р=0,61, соответственно). Перевод пациентов на комбинированную терапию и титрование АМЛ и ГХТ в группе М проводилось чаще, чем в группе К (p>0,05). Назначение БАБ привело к существенному уменьшению частоты сердечных сокращений (ЧСС), различий между группами не было (р=0,61). Целевое АД достигнуто в группе К у 96,2% пациентов, в группе М – у 95,5% (р=0,85). В группе К зарегистрировано достоверное снижение уровня глюкозы (p<0,01) и мочевой кислоты (p<0,0001), отмечалась тенденция к уменьшению уровня общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности. За время наблюдения было зарегистрировано 34 нежелательных явления: 24 в группе К и 10 – в группе М (p<0,05), половина из них не была связана с приемом БАБ. Заключение. Контролируемая терапия АГ, основанная на К или М, позволяет достигнуть целевого уровня АД у большинства пациентов с избыточной массой тела/ожирением. Перевод на комбинированную терапию в группе К поводился реже, чем в группе М. Оба препарата продемонстрировали метаболическую нейтральность, однако при приеме К отмечалось достоверное снижение уровня глюкозы и мочевой кислоты, тенденция к снижению ХС и липопротеидов низкой плотности.

Целью работы являлось выявление роли адипонектина в развитии нарушений липидного обмена при метаболическом синдроме. Обследовано 155 пациентов (89 женщин и 66 мужчин), из них 104 пациента с метаболическим синдромом. При помощи энзиматических методов оценивали липидограмму, уровень в крови глюкозы. Содержание в крови инсулина, лептина, адипонектина и его мультимерной (ММ) формы определяли с помощью иммуноферментного анализа. Для изучения прямого действия адипонектина на образование липопротеинов использовали клетки линии гепатомы человека (HepG2). Концентрации в культуральной среде аполипопротеинов (апо) определяли иммуноферментным методом. Синтез мРНК апоА-1 оценивали, используя полимеразную цепную реакцию в реальном времени. Впервые установлено, что у мужчин содержание в крови адипонектина является независимой детерминантой концентрации неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), а у женщин концентрации в крови адипонектина, лептина и НЭЖК являются независимыми детерминантами инсулинорезистентности. Показано, что на связь концентрации в крови адипонектина с метаболическими параметрами значительное влияние оказывает ожирение. Так, содержание адипонектина обратно коррелирует с концентрацией НЭЖК у мужчин и индексом инсулинорезистентности у женщин только при нормальной массе тела. Вместе с тем при ожирении имеет место выраженная взаимосвязь концентрации адипонектина с частотой сахарного диабета 2 типа. Показано, что связь содержания адипонектина в крови с метаболическими параметрами реализуется за счет ММ формы данного вещества. При этом концентрация ММ адипонектина и отношение ММ/общий адипонектин не являются более значимыми маркерами метаболических нарушений, чем содержание общего адипонектина. Впервые показано подавляющее действие адипонектина на секрецию клетками гепатомы человека апоВ и триглицеридов и синтез мРНК апоА-1. Вместе с тем по результатам регрессионного анализа установлено, что содержание в крови адипонектина не оказывает прямого воздействия на концентрации в крови триглицеридов и α-холестерина. Представленные данные свидетельствуют о том, что, несмотря на наличие прямого влияния адипонектина на секрецию триглицеридов гепатоцитами, в формировании атерогенной дислипидемии при метаболическом синдроме более важную роль играет повышение уровня жирных кислот и глюкозы. Роль адипонектина в развитии нарушения липидного обмена определяется влиянием данного вещества на метаболизм глюкозы и жирных кислот. Результаты работы могут быть использованы при проведении исследований молекулярных механизмов развития метаболического синдрома, атерогенной дислипидемии, инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа в научно-исследовательских институтах соответствующего профиля, а также в учебном процессе на кафедрах биохимии и эндокринологии медицинских вузов.
Дисс. на соиск.уч.степени канд.мед.наук. СПб., 2008. 147 с.